Corrélats neuroanatomiques entre lésions AVC et troubles urinaires : une revue de la littérature

25 mars 2019

Auteurs : G. Jeanson, F. Lebreton
Référence : Prog Urol, 2019, 4, 29, 226-234
Contexte

L’AVC est responsable de troubles urinaires variés, fréquents mais souvent sous-diagnostiqués et donc non traités. Malgré la progression de la compréhension du contrôle mictionnel physiologique et des structures cérébrales impliquées, la correspondance précise entre les sites lésionnels et les symptômes urinaires observés n’est pas clairement établie.

Objectif

L’objectif de cette revue était une mise à jour sur ces corrélats neuroanatomiques.

Sources documentaires

La recherche a porté sur les articles en français ou anglais, sur PubMed, portant sur l’être humain ou l’animal, publiés entre le 01/01/2000 et le 31/08/2018 avec les mots clés suivants : (stroke or hemiplegia ) and (urinary incontinence or low urinary tract symptom or retention or overactive bladder or dysuria ) and (anatomy or location or localization or area or lesion ).

Sélection des études

L’auteur principal a sélectionné les articles les plus pertinents sur le résumé puis sur texte complet.

Résultats

Douze articles ont été inclus. Leur étude n’a pas permis de totalement confirmer les corrélats neuroanatomiques dérivés du modèle animal. L’atteinte frontopariétale dans l’incontinence urinaire, l’implication de l’insula dans la rétention urinaire, et la présence systématique de troubles urinaires de types variables dans les lésions du tronc cérébral sont les principales associations retrouvées.

Limites

Peu d’études ont été inclues, avec une méthodologie et une population variables.

Conclusion

Certaines aires cérébrales lésées lors d’un AVC semblent impliquées de façon récurrente dans les troubles urinaires, mais de nouvelles études de plus haut niveau de preuve sont nécessaires pour confirmer cela.




 




Introduction


L'AVC est une cause majeure de handicap et de mortalité à travers le monde [1]. Cela représente plusieurs millions de personnes présentant une variabilité de symptômes, dont les plus « connus » sont le déficit moteur périphérique, les troubles sensitifs, les troubles cognitifs et les troubles du langage. On oublie souvent de citer les troubles urinaires qui sont présents dans des proportions sous-estimées et malgré tout importantes : en 2008, Tibaek et al. rapportaient une prévalence de 95 % pour au moins un symptôme urinaire [2]. Ce chiffre est toutefois à pondérer au vu de la variabilité des séries dans la littérature. Une méta-analyse plus récente rapporte des troubles de type incontinence dans 23,6 % des cas, avec une prévalence allant de 10 % à 75 % dans les 14 études évaluées [3]. Les symptômes de type hyperactivité vésicale sont eux retrouvés dans 3 % à 90 % des cas, mais ils sont souvent moins recherchés par le clinicien que les troubles de type incontinence, il existe donc ainsi une part non négligeable de patient non diagnostiqués et non traités [4].


Les troubles urinaires altèrent la qualité de vie, d'autant plus chez les sujets cérébrolésés avec mobilité et capacité fonctionnelles réduites [2] ce qui aura pour conséquence, par exemple, d'aggraver le stress provoqué par une urgence mictionnelle, ou de rendre un délai de sécurité rapidement insuffisant pour ne pas avoir de fuites urinaires. Ces éléments pourront venir s'ajouter à un contexte de nycturie, plus fréquente après un accident vasculaire [5]. Les troubles vésico-sphinctériens sont aussi un marqueur de mauvais pronostic de récupération dans l'AVC [6]. Malgré la progression de la compréhension anatomique du contrôle mictionnel physiologique [7, 8], la correspondance précise entre les sites de lésions cérébrales et les symptômes urinaires constatés n'est pas bien établie. L'objectif de cette revue est une mise à jour des connaissances sur ces corrélats neuroanatomiques.


Méthode


Pour faire notre revue, nous avons recherché les articles les plus pertinents dans la base de données Medline via PubMed. Afin de faire un travail à jour et non redondant avec de précédents travaux, nous avons borné notre recherche depuis le 1er janvier 2000 jusqu'au 31 août 2018. Les articles devaient être rédigés en anglais ou en français.


Les mots-clés utilisés ont été : (« stroke » or « hemiplegia ») and (« urinary incontinence » or « low urinary tract symptom » or « retention » or « overactive bladder » or « dysuria ») and (« anatomy » or « location » or « localization » or « area » or « lesion »).


Les études pouvaient porter sur l'être humain ou l'animal, et devait apporter une information sur les possibles liens entre les sites de lésions cérébrales et les symptômes urinaires constatés. Les études ne mentionnant qu'une incidence n'étaient pas retenues. L'auteur principal a effectué la sélection des articles pertinents, sur les résumés puis sur le texte entier pour ceux qui ont été retenus. Aucun filtre n'a été utilisé sur le moteur de recherche hormis la période de publication.


Les articles sélectionnés ont été notés sur l'échelle de Newcastle-Ottawa [9] qui permet une évaluation de la qualité méthodologique des études observationnelles, avec un score allant de 0 (très faible) à 9 (excellent) étoiles.


Résultats


Jusqu'au 31 août 2018, notre recherche rapporte 492 articles, dont 30 ont été retenus après sélection sur le résumé ou le titre. Parmi ceux-là, 12 ont été sélectionnés après lecture complète, tous concernant l'être humain (Figure 1 et Tableau 1). La qualité de la méthodologie des études était globalement moyenne avec un score médian à 4,5 [intervalle 3-7] sur l'échelle de Newcastle-Ottawa.


Figure 1
Figure 1. 

Flow chart.




Études focalisées sur l'incontinence


L'équipe de Pettersen et al. ont publié deux études successives en 2007 et 2008 [10, 11], portant sur l'incontinence urinaire post AVC. La plus ancienne des deux s'est intéressée aux patients ayant une perception du besoin diminuée, dont le mécanisme est distingué entre urgenturie (sensation présente mais trop tardive) et troubles attentionnels (absence de prise en compte du besoin). Cette étude qui a inclus 315 patients consécutifs, a retrouvé 65 cas (21 %) d'incontinence urinaire, dont 27 (42 %) par besoins impérieux et 38 (58 %) par déficit attentionnel (symptômes survenus à 7-12jours de l'AVC). Il ressort que ces derniers avaient de plus nombreuses nouvelles lésions d'AVC visibles en imagerie (tomodensitométrie cérébrale dans les premières 24h), impliquant moins souvent le lobe frontal que les incontinences par urgence. Seulement 7 patients ont eu un bilan urodynamique, en moyenne au 24e jour après le début des symptômes, ne permettant pas de dégager une corrélation plus précise entre symptômes et site lésionnel. Leur seconde étude, plus focalisée sur le problème de la corrélation neuroanatomique, a été réalisée chez le même type de population et pour les mêmes symptômes. Avec un nombre de sujets à peine moins important, il a été retrouvé que les patients incontinents par urgence ont des lésions de la substance blanche plus étendues et plus intenses que les continents, mais aussi que les incontinents par troubles attentionnels ont globalement une leucopathie plus sévère dans toutes les régions. Ces derniers diffèrent des incontinents par des signaux plus importants dans l'hémisphère droit et notamment en pariétal droit. En régression multivariée, l'incontinence urinaire était associée à des lésions de la substance blanche étendue, à la survenue d'une nouvelle lésion des ganglions de la base, et à la survenue de nouvelles lésions impliquant au moins 2 lobes ou régions cérébrales.


Pour Turhan et al., qui ont réalisé une étude en 2006 sur 141 patients dans le but d'étudier l'impact du site lésionnel sur l'incontinence urinaire post AVC comme prédicteur de récupération [12], il n'y a pas de différence en termes d'incidence d'incontinence urinaire entre lésions corticales et sous-corticales, ni entre primo AVC et récurrence, ni entre lésion ischémique et hémorragique. Kang et al. ont présenté une étude en 2008 sur 100 patients ayant été victime d'un infarctus de l'artère cérébrale antérieure, tous authentifiés par IRM, retrouvant une incidence de 30 % d'incontinence urinaire chez cette population sans corrélation neuroanatomique [13]. Une étude plus récente et plus détaillée portant sur l'incontinence urinaire a été réalisée par Pizzi et al. sur 106 patients en rééducation en post AVC ischémique immédiat et à 1 mois [14]. Les bilans urodynamiques réalisés au 7e jour et répétés au 30e jour n'ont pas permis de retrouver une différence selon le côté de la lésion, ni selon la localisation (classification par lésion partiellement de la circulation antérieure, totalement de la circulation antérieure, lacunes, lésion de la circulation postérieure).


Une étude rétrospective unicentrique avec un très grand effectif s'est intéressée aux facteurs de risque de l'incontinence urinaire de novo post AVC [15]. Sur 711 patients, 315 étaient concernés par ces troubles, soit plus de 50 % d'incidence. En régression multivariée, l'atteinte pariétale était associée avec un odds ratio de 1,7 (95 %CI [1,096-2,810], p =0,019), tandis que les lésions hémorragiques et surtout les lésions mixtes (hémorragiques et ischémiques) montraient une association encore plus forte avec un odds ratio de 2,8 (95 %CI [1,156-6,792], p =0,023).


Études généralistes ou ciblant d'autres troubles urinaires


Kim et al. n'ont pas retrouvé de différence selon les sites d'AVC hémisphérique (séparés sur IRM entre lobe frontal, lobe pariétal, lobe temporal, lobe occipital, ganglions de la base, thalamus, tronc cérébral) du côté dominant, non dominant ou bilatéral, sur une étude 69 patients présentant des troubles urinaires, classés entre hyper- et hypoactivité détrusorienne objectivée par bilans urodynamiques à 3-4 mois [16]. À l'inverse dans une étude plus récente portant sur 12 patients en rétention urinaire dans les suites immédiates de leur accident, Umemura et al. retrouvent une corrélation de cette atteinte avec les lésions AVC de l'hémisphère dominant, en particulier, dans la région de l'insula [17]. Une autre étude chez les patients post AVC présentant une vidange vésicale incomplète dans les premières 48h a été réalisée en 2010 par Meng et al. [18]. Celle-ci nous montre une population de 82 patients, avec une incidence de 30,5 % pour cette symptomatologie. Aucune corrélation n'est retrouvée avec le site lésionnel, ni le type de lésion, ni un antécédent d'AVC. Les bilans urodynamiques réalisés chez 22 de ces patients, présentant tous des lésions supratentorielles sauf un, montrent 36 % de détrusor acontractile, 14 % d'hypoactivité détrusorienne et 50 % de dyssynergie vésico-sphinctériennes (avec hyper- ou normo-activité détrusorienne). Pour Gupta et al. [19], qui ont réalisé une étude sur 40 patients à un mois de leur AVC, il existe une tendance associant cette dyssynergie à une atteinte des ganglions de la base et du thalamus. Malheureusement, la multiplicité des aires cérébrales et le faible nombre de patients concourent au manque de puissance de ces résultats.


Une seule étude s'est focalisée sur l'hyperactivité vésicale, objectivée par le questionnaire Overactive Bladder Symptom Score (OABSS) chez 141 patients victimes d'un accident vasculaire cortical ou du tronc cérébral [20]. Les symptômes étaient plus sévères lors des atteintes cérébrales antérieures et étaient corrélés au nombre de lacunes. Au sein des accidents hémorragiques, les scores étaient plus élevés pour les atteintes du pont et plus légères pour les lésions du thalamus. En analyse multivariée, seules les lésions de la substance blanche profonde restaient associées à une symptomatologie marquée.


Une équipe s'est dernièrement intéressée aux lésions du tronc cérébral, avec une étude sur 20 patients en phase chronique, comparée à une population de blessés médullaires [21]. Une symptomatologie de troubles urinaires était retrouvée chez 95 % des patients, avec seulement 10 % d'incontinence urinaire. Les patients avec lésions du tronc cérébral présentaient plus souvent une hypoactivité détrusorienne avec une pression maximale du détrusor plus basse, mais une meilleure compliance vésicale cystomanométrique que les patients lésés médullaires. Les lésions les plus souvent associées avec l'hypoactivité étaient situées autour de la portion centrale du pont bilatéral (le long du niveau sagittal). Aucune hyperactivité détrusorienne n'a été retrouvée. L'évaluation urodynamique avait été réalisée en moyenne entre 3 et 5 mois après la survenue l'AVC.


Discussion


Pour près de la moitié des études chez l'humain, aucune corrélation neuroanatomique entre site lésionnel de l'AVC et symptômes urinaires n'est retrouvée. Les résultats des autres études proposant des liens sont étonnamment assez divergents. Le modèle animal semble désormais focalisé sur l'étude des neurotransmetteurs et de leurs récepteurs [22, 23], ou bien aux tests pharmacologiques [24].


Apport du modèle animal


Concernant l'animal, aucune étude récente n'a été retrouvée, or par le passé l'expérimentation chez le chat et le rat ont été un excellent modèle pour la compréhension de la miction chez l'être humain. Une des premières contributions remonte à 1925 avec l'expérience du chat de Barrington [25] qui a initié l'intérêt pour le tegmentum pontin dorsal, ce qui a permis bien plus tard d'isoler le centre de miction pontique ou région médiale-M, et le centre de continence pontique ou région latérale-L [26].


Lorsque le centre de miction pontique est stimulé par un élément chimique GABAergique ou électrique, la vidange est favorisée : on constate une augmentation de la pression intravésicale, associée à une diminution de la pression urétrale et une relaxation du plancher pelvien [26, 27]. Une lésion bilatérale de ce centre entraîne une hypoactivité détrusorienne ainsi qu'une augmentation de la capacité vésicale conduisant à une rétention urinaire complète [26] À l'inverse, la stimulation du centre de continence pontique entraîne une augmentation de la pression urétrale et une contraction des muscles du plancher pelvien. Une lésion bilatérale du centre de continence entraîne une incontinence par urgence mictionnelle avec une diminution de la capacité vésicale associée à une hyperactivité du détrusor.


La compréhension de ces mécanismes physiologiques et pathologiques est d'autant plus importante qu'en 1997, Block et al. [28] ont retrouvé que chez l'homme la partie dorsale du pont était comme chez le chat, impliqué dans le contrôle mictionnel. Des différences organisationnelles existent tout de même dans la transmission de l'information entre les fibres périphériques vésicales afférentes relayant l'état du remplissage vésical et le centre de miction pontique [29, 30].


Une autre structure cérébrale impliquée dans le contrôle mictionnel - et donc dont une lésion pourrait potentiellement entraîner des troubles urinaires - est la substance grise mésencéphalique périaqueducale. Chez le chat, il a été observé qu'elle avait des connections directes avec le centre de miction pontique [31]. Cette association a également été montrée chez l'homme où l'on constate que cette matière grise est particulièrement activée durant le remplissage vésical [32].


Enfin, chez le modèle animal, on retrouve un impact des aires cérébrales antérieures sur l'initiation de la miction, dont la stimulation de certaines structures (notamment gyrus cingulé antérieur, hypothalamus, et amygdales) entraîne des contractions vésicales [33]. L'activation de ces aires antérieures est également constatée chez l'humain avec une identification plus précise des sites impliqués : d'une part, l'hypothalamus caudal et pré-optique qui se projette directement sur le centre de miction pontique, et, de l'autre, le cortex préfrontal médial et le gyrus cingulé antérieur qui ont un rôle dans l'attention et la prise de décision [28, 32, 34].


Ces mécanismes physiopathologiques mieux connus [8], nous nous attendions à retrouver une certaine cohérence avec les lésions cérébrales des sites impliqués.


Chez l'homme


Les premières études détaillées avec bilans urodynamiques s'intéressant à la corrélation neuroanatomique entre symptômes urinaires et site de lésion cérébrale sont celles de Sakakibara et al. en 1995 et 1996 [35, 36]. Concernant les AVC hémisphériques, il en ressortait que les troubles urinaires étaient plus fréquents lorsqu'on avait une lésion du lobe frontal antéromédial, en revanche ni la latéralité ni la taille de la lésion n'avait d'impact sur la symptomatologie. L'hyperactivité détrusorienne était retrouvée dans les atteintes frontales alors que la dyssynergie vésico-sphinctérienne concernait plutôt les atteintes des ganglions de la base. L'étude des lésions du tronc cérébral confirmait qu'une atteinte des centres pontiques mictionnel et de continence était responsable de dysfonctions des nerfs pelviens et pudendaux, ce qui était retrouvé dans les études chez l'animal [26]. Il avait été noté une possible association de troubles urinaires avec les lésions de la capsule interne, ce qui a été supporté par une autre étude décrivant une hyperréflexie détrusorienne associée [37]. Ces données, avec une très bonne précision anatomique, étaient une grande avancée dans la compréhension de la neurophysiopathologie [38, 39]. Il s'agissait d'une population de patients chroniques, avec une grande variabilité dans le délai de réalisation des bilans urodynamiques.


Notre revue n'a pas totalement confirmé ces résultats, puisque la moitié des articles ne retrouvent pas de corrélation neuroanatomique. L'atteinte du lobe frontal ou pariétal semble être souvent présente dans les cas d'incontinence urinaire [13, 15, 40], mais la symptomatologie plus exacte n'est pas réellement tranchée entre troubles attentionnels et urgence mictionnelle [10, 11]. Nous n'avons pas retrouvé de différence sur les troubles urinaires entre lésion hémisphérique ischémique et hémorragique [12, 20], ce qui est consistant avec les précédentes études [41, 42]. La seule étude montrant un impact du type lésionnel était celle de Cai et al. [15], sur un très grand effectif mais unicentrique, qui associait certes les hémorragies mais surtout les lésions mixtes, à une plus grande fréquence d'incontinence urinaire. Les lésions lacunaires sont rarement à l'origine de symptômes [14, 43]. L'impact d'une atteinte de l'hémisphère dominant ou non ne semble pas être un facteur déterminant [16, 17], en revanche, dans son étude Umemura et al. soulignent l'implication d'une atteinte de l'insula dans la rétention urinaire. En effet, un circuit neuronal incluant ce site serait associé avec la perception du remplissage vésical et pourrait déclencher le réflexe de vidange, ainsi une lésion de l'insula pourrait entraîner perte du contrôle mictionnel [7]. L'équipe de Gupta et al. a proposé une étude avec trop peu de patients pour pouvoir conclure [19], la tendance associant la dyssynergie vésico-sphinctérienne aux atteintes du ganglions de la base et du thalamus est en accord avec les études de Sakakibara [35, 36]. Enfin, la seule étude avec étude urodynamique impliquant spécifiquement des lésions du tronc cérébral retrouve la présence quasi systématique de troubles urinaires associés [21], mais n'a pu mettre en évidence aucune hyperactivité détrusorienne ce qui est surprenant au vue du rôle mixte et prépondérant du pont [8, 26].


Notre revue possède plusieurs limites. Tout d'abord, peu d'études ont été inclues. Il existe probablement une marge d'amélioration de la sélection des mots clés pour répondre au mieux à l'objectif de l'étude. Nous n'avons cherché qu'une seule base de données, même si aujourd'hui Medline est largement reconnue comme la plus importante librairie médicale en ligne. La limitation à l'anglais et au français n'a été bloquante que pour un article. Nous avons sélectionné les études les plus récentes et les plus pertinentes dont l'un des objectifs était d'étudier un lien entre la lésion de l'AVC et les symptômes urinaires, un travail plus complet pourrait être effectué en s'intéressant aux études non ciblés sur ce sujet avec un travail de recueil d'incidence plus laborieux, l'apport d'un tel travail ne nous semblait pas apporter un gain de compréhension important.


D'autres éléments sont à prendre en compte pour expliquer le faible nombre d'articles retrouvés. L'indication d'un bilan urodynamique après AVC est sujet à débat, notamment car près de la moitié des patients vont récupérer spontanément un contrôle mictionnel similaire à avant l'accident [5, 43]. La question se pose de savoir quand réaliser ce bilan, et quelles mesures en tirer. La bonne réalisation de cet examen peut être très perturbée par les troubles cognitifs des patients, dont la proportion n'est pas négligeable dans ce type de pathologie. Dans notre revue, les caractéristiques des populations étaient d'ailleurs variables entres les études, allant du patient aigu au chronique, avec exclusion ou non des aphasiques et des patients présentant des troubles urinaires antérieurs, auquel il faut ajouter une grande variabilité du délai de l'évaluation urodynamique. De plus la réalisation d'un tel examen peut paraître excessive alors que l'on constate qu'il est encore difficile d'associer avec certitudes des lésions de régions cérébrales aux grands groupes de symptômes urinaires que sont les signes irritatifs ou l'incontinence et ses différents mécanismes. Enfin, bien que l'incontinence urinaire soit un facteur de risque de mauvaise récupération et de mortalité [43], les complications uro-néphrologiques elles-mêmes des troubles vésico-sphinctériens sont limitées, requérant un éventail thérapeutique encore restreint et peu agressif [44] comparativement à d'autres atteintes neurologiques telles que la sclérose en plaques ou les blessures médullaires.


Même si certaines aires lésionnelles reviennent fréquemment, la délimitation précise de la lésion cérébrale varie entre tous les individus, pouvant toucher des structures jouant un rôle connu ou encore inconnu dans le contrôle mictionnel, à l'échelle macroscopique et surtout microscopique qu'il sera difficile d'appréhender même avec les techniques d'imagerie de routine actuelle. Les études sélectionnées dans notre revue n'ont d'ailleurs pas eu recours systématiquement à l'IRM en dehors de Kim et al. [16], Kang et al. [13] et Itoh et al. [20], ce qui est une perte d'information notable, d'autant plus lorsque la tomodensitométrie n'a été réalisée que dans les premières 24h comme pour les études de Pettersen [10, 11]. Les délais de réalisation des imageries cérébrales utilisées pour la recherche de corrélation neuroanatomique sont d'ailleurs rarement précisées. La cartographie des régions corticales comporte au moins une dizaine d'aires, il est ainsi important d'inclure un effectif suffisamment grand pour obtenir une étude pertinente et éviter un manque de puissance [17, 18, 19]. Même si les grands mécanismes physiopathologiques cérébraux de la miction semblent compris, il existe une variabilité symptomatologique intra-syndromique importante, complexifiant les tableaux cliniques ce qui ajoute une difficulté supplémentaire à l'obtention de grande série permettant d'établir des corrélats neuroanatomiques précis. L'impact potentiel des thérapeutiques médicamenteuses (déjà présents ou introduits après AVC) sur l'évaluation des symptômes est également à considérer, seul Lee et al. [21] ont détaillé la prise d'alpha-bloquants et d'anticholinergiques mais sans pouvoir l'analyser dans l'étude neuro-urologique. Enfin, la présence de troubles urinaires avant l'AVC est trop rarement explorée, clairement notifiée dans une seule étude [11]. Pourtant, il nous semble indispensable de s'attacher à cette information pour juger de l'impact d'une lésion cérébrale vasculaire sur les symptômes neuro-urologiques [5], en décrivant une modification ou une apparition de ceux-ci, et ce d'autant plus qu'ils concerneront un grand nombre de patients améliorant ainsi la représentativité des études. Une évaluation par questionnaire comme dans l'étude de Itoh et al. [20] peut être un bon moyen de dépistage, mais la réalisation d'une étude urodynamique est indispensable pour confirmer une hyperactivité vésicale, et a fortiori pour recherche une corrélation anatomoclinique précise, ce qui conduit à prendre avec précautions les associations possiblement retrouvées.


En conclusion, bien que la physiologie normale de la miction soit de mieux en mieux comprise chez l'homme, grâce notamment à la proximité des mécanismes physiopathologiques chez le chat et le rat et l'expérimentation que ces modèles permettent, il est actuellement encore difficile d'établir des corrélations neuroanatomiques précises entre les sites lésionnels d'AVC et les symptômes urinaires présentés par les patients. Notre revue retrouve des études très variables, que ce soit dans la méthodologie avec une qualité globalement très moyenne, mais aussi dans les populations incluses et leur symptomatologie. Quelques notions émergent tout de même comme l'atteinte du lobe frontopariétale souvent présente dans les cas d'incontinence urinaire, l'implication potentielle de l'insula dans la rétention urinaire, et la présence systématique de troubles urinaires mais de types variables lors des lésions du tronc cérébral. Malgré la possibilité de récupération spontanée de ces troubles dans près de la moitié des cas, il persiste une part non négligeable de patients gênés et invalidés avec des conséquences potentiellement plus grave que dans la population générale. De nouvelles études sont nécessaires pour une meilleure compréhension de ces corrélats neuroanatomiques, avec de grands effectifs et une méthodologie claire sur des populations ciblées et bien détaillées.


Déclaration de liens d'intérêts


Les auteurs n'ont pas précisé leurs éventuels liens d'intérêts.




Tableau 1 - Tableau récapitulatif.
Auteur, année  Type de troubles urinaires  Type d'imagerie cérébrale  Délai évaluation des symptômes  Délai évaluation UD  Exclusion si troubles urinaires avant AVC  Statut urinaire avant AVC  Nombre de patients : inclus symptomatiques évalués en UD  Corrélation anatomoclinique 
Pettersen, 2007  Incontinence  TDM  7-12 jours  24 jours  Non  Non  315  Aucune 
65 
Pettersen, 2008  Incontinence  TDM  7-12 jours et 1 an    Non  Oui  185  Étendue et sévérité des lésions de la substance blanche 
  54  Atteinte hémisphère droit surtout région pariétale 
  Nouvelles lésions des ganglions de la base et taille de la lésion (surtout dès 2 lobes) 
Turhan, 2006  Incontinence  TDM ou IRM  1 semaine    Non  Non  141  Aucune 
  64 
 
Pizzi, 2014  Incontinence  TDM ou IRM  7 et 30 jours  7 et 30 jours  Oui  Non  133  Aucune 
111 
106 puis 63 
Meng, 2010  RPM  NP  6-80 jours  NP  Oui  Non  82  Aucune 
25 
22 
Umemura, 2016  Rétention  TDM et IRM  Immédiat    Oui  Non  137  Aucune 
  12 
 
Lee, 2017  Tous  TDM ou IRM  3-5 mois  3-5 mois  Oui  Non  20  Hypoactivité du détrusor et lésions autour de la portion centrale du pont bilatéral 
20 
20 
Kim, 2010  Fonction du détrusor  IRM  NP  3-4 mois  Non  Non  69  Aucune 
69 
69 
Kang, 2008  Incontinence  IRM  NP    Non  Non  100  Aucune 
30 
Cai, 2015  Incontinence  TDM ou IRM  NP    Oui  Non  711  Lésions pariétales 
315  Lésions hémorragiques 
Lésions mixtes ischémiques/hémorragiques 
Itoh, 2013  Hyperactivité vésicale  IRM  NP    Non  Non  500  Lésions hyperintenses de la substance blanche profonde 
141  Plus sévère si atteinte des régions corticales antérieures, ou dans les hémorragies du pont 
Moins sévère dans les hémorragies du thalamus 
Augmentation de la sévérité avec le nombre de lacunes 
Gupta, 2009  Tous  TDM ou IRM  NP  8-53 jours  Oui  Non  40  Aucune 
40 
40 



Légende :
UD : urodynamique ; NP : non précisé ; RPM : résidu post-mictionnel ; TDM : tomodensitométrie ; IRM : imagerie par résonance magnétique.


Références



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