Adénome oncocytaire rénal

02 juillet 2006

Mots clés : Adénome oncocytaire, Diagnostic, histoire naturelle, Traitement, Rein, tumeur.
Auteurs : NEUZILLET Y., LECHEVALLIER E
Référence : Prog Urol, 2006, 16, 105-111
L'adénome oncocytaire rénal est le plus souvent diagnostiqué sur une pièce opératoire en raison des incertitudes diagnostiques cliniques et radiologiques. L'affirmation histologique du diagnostic nécessite la distinction des adénomes oncocytaires vis-à-vis des carcinomes à cellules rénales (CCR). Cette distinction peut être difficile. La description de cas où CCR et adénome oncocytaire sont présents au sein d'une même tumeur et l'hypothèse d'une filiation entre adénome oncocytaire et CCR compliquent encore l'appréhension de cette tumeur par l'urologue.
Nous proposons une mise au point sur la conduite à tenir vis-à-vis d'une tumeur suspecte d'être un adénome oncocytaire en réalisant une revue des données de la littérature internationale concernant le diagnostic, l'histoire naturelle et le traitement de l'adénome oncocytaire rénal.



Le terme d'oncocyte a été défini en 1931 par Hamperl dans des tumeurs des glandes salivaires [1]. Ce pathologiste allemand s'est inspiré du mot grec "onkoustai" signifiant littéralement "gonflé" pour dénommer des cellules qui, observées au microscope photonique avec une coloration par HES, possédaient un cytoplasme abondant, éosinophile et finement granuleux et des noyaux réguliers et uniformes, aux rares figures de mitose et avec un nucléole ponctué. Ces cellules avaient en fait déjà été décrites dès 1898 par Askanazy [2] dans la thyroide et par Welsh [3] dans les parathyroides sous le terme de cellules "oxyphiliques". Cependant

Hamperl ne s'est pas contenté de renommer ces cellules, il a montré que ces cellules pouvaient aboutir à des tumeurs et il a émis l'hypothèse que la morphologie de ces cellules était due à une altération dégénérative du cytoplasme [4]. Cette hypothèse a été confirmée une trentaine d'années plus tard avec l'avènement de la microscopie électronique qui a montré l'augmentation du nombre de mitochondries dans le cytoplasme de ces cellules [5]. Ces mitochondries présentaient des anomalies morphologiques [6]. L'augmentation du nombre de mitochondries, pouvant atteindre 30 à 60% du volume cytoplasmique [7], était responsable de l'aspect gonflé des cellules oncocytiques avec une apparente perte de polarité.

Cette augmentation du nombre de mitochondries n'a pas été observée qu'au sein de tumeurs oncocytiques. Il a été décrit dans certaines maladies dégénératives neuromusculaires, dites encéphalopathies mitochondriales, une accumulation de mitochondrie dans les cellules musculaires [8]. Par ailleurs, la métaplasie oncocytaire a été décrite comme un phénomène fréquent dans les cellules épithéliales à haute activité métabolique (glandes endocrines, glandes salivaires, foie) ou en association à des phénomènes inflammatoires comme dans la thyroidite d'Hashimoto [9, 10, 11, 12]. L'augmentation des mitochondries n'est donc pas spécifique des tumeurs oncocytaires.

Une autre constatation nous a incités à réaliser cette revue de la littérature sur l'adénome oncocytaire rénal : dans la plupart des organes où des tumeurs oncocytaires ont été décrites, à l'exception du rein, l'évolution tumorale a été maligne. Dans la thyroide, où la tumeur oncocytaire a été définie par un contingent d'au moins 75% d'oncocytes, la malignité a été établie et corrélée aux capacités d'invasion capsulaire et vasculaire de la tumeur [13]. Le pronostic de ces tumeurs a été décrit comme péjoratif (mortalité supérieure aux autres cancers thyroidiens [13] en raison d'une diminution du métabolisme de l'iode, les rendant moins sensibles à l'iode-131). Dans les glandes salivaires, principalement les parotides où elles sont rapportées sous le nom de tumeur de Whartin, les tumeurs oncytaires sont malignes [10]. Dans le foie le carcinome fibrolamellaire également dénommé tumeur oncocytique hépatocellulaire, a été décrit comme un carcinome hépatocellulaire de pronostic plus favorable, se développant sans être associé à une cirrhose et chez des sujets plus jeunes que pour les autres carcinomes hépatocellulaires [14] mais néanmoins malin. Comparativement l'évolution de l'adénome oncocytaire rénal a moins mauvaise réputation. Qu'en est-il exactement ?

Nous avons réalisé une revue des données de la littérature concernant le diagnostic, l'histoire naturelle et le traitement de l'adénome oncocytaire rénale.

DIAGNOSTIC

Dans la majorité des articles publiés, le diagnostic d'adénome oncocytaire rénal a été posé sur l'examen anatomopathologique d'une pièce d'exérèse. Cela a été expliqué par l'absence de certitude diagnostic préopératoire insinuant la possibilité que la tumeur soit un carcinome à cellule rénale (CCR).

Clinique

Aucune donnée clinique préopératoire ne permet de présager de la nature oncocytaire d'une tumeur rénale isolée. Dans l'étude rétrospective européenne de Romis sur 32 adénomes oncocytaires, 62% ont été asymptomatiques [15]. Dans la série 70 cas d'adénomes oncocytaires rénaux rapportée par Perez-Ordonez [16] la découverte de la tumeur a été fortuite dans 80% des cas. Lorsqu'un signe clinique a été à l'origine de la découverte, les auteurs ont rapporté une hématurie macroscopique, une douleur ou une masse lombaire dans respectivement 3%, 4% et 4% des cas. Ces signes cliniques, également rapportés en cas de CCR [17], n'ont donc pas été discriminants. Cependant, la présence de signes généraux (asthénie, amaigrissement, anorexie ou fébricule), témoins d'une tumeur agressive ou métastatique, doit faire craindre un CCR. En effet, ces symptômes n'ont pas été rapportés en cas d'adénome oncocytaire isolé [16].

Imagerie

En imagerie l'adénome oncocytaire a l'aspect d'une tumeur solide rénale. La cicatrice stellaire hypoéchogène, peu dense en tomodensitométrie (TDM), que peut présenter l'adénome oncocytaire a été rapportée dans des cas de CCR chromophobes [18]. La prise tardive de contraste en TDM, décrite par certains auteurs [19, 20], n'a pas été spécifique puisque rapportée également en cas de carcinomes tubulo-papillaires. Smith a démontré l'impossibilité de distinguer les adénomes oncocytaires des CCR en cas de tumeur inférieure à 4 cm [21]. En IRM, l'aspect hypersignal particulièrement intense en pondération T2 rapporté en cas d'adénome oncocytaire rénal n'a pas été assez spécifique pour pourvoir exclure un CCR [22]. Davidson a conclu de la comparaison tomodensitométrique de 53 adénomes oncocytaires et 63 CCR que le diagnostic définitif nécessite une confirmation chirurgicale [18].

Biopsie de la tumeur

Dechet n'a pas préconisé l'utilisation de la biopsie de la tumeur pour guider la prise en charge du patient car dans leur expérience 31% des biopsies ont été non contributives et que la spécificité a été faible [23]. Cependant Dechet a réalisé ses biopsies sur les pièces opératoires.

Pour d'autres auteurs, la détermination du type cellulaire exacte d'une tumeur rénale a pu être obtenue dans 92% par l'examen d'une biopsie percutanée de la tumeur < 4 cm guidée par TDM [24]. Caoili a rapporté une sensibilité et une spécificité de 100% des biopsies percutanées guidées par échographie pour le diagnostic de malignité [25]. Dans cette série de 26 biopsies préopératoires où 3 (11,5%) adénomes oncocytaires ont été rapportés, aucune biopsie n'a été non contributive. Ce résultat a cependant été obtenu au prix de complications plus fréquentes. En effet Caoili a biopsié des tumeurs de gros volume (jusqu'à 17 cm) avec jusqu'à 5 prélèvements par tumeur. En comparaison aux autres séries, la morbidité rapportée a été mécaniquement plus élevée avec notamment 19% d'hématomes périrénaux. Avec 2 prélèvements biopsiques par tumeur réalisés avec la même technique de guidage Johnson rapporte 82% de biopsies contributives [26]. Le guidage tomodensitométrique a donné de meilleurs résultats avec 96,6% à 100% de biopsies contributives [24, 27, 28]. Dans ces études l'aiguille biopsique a été d'un calibre de 18 Gauge. Johnson a montré la supériorité des résultats obtenus avec une aiguille de 18 Gauge par rapport à une aiguille de 20 Gauge [26]

Anatomopathologie

Le problème d'identification du type histologique de la tumeur est le même que l'on étudie un prélèvement biopsique ou une pièce de néphrectomie : l'adénome oncocytaire peut être très difficile à différencier d'un CCR par un examen histologique standard (coloration HES). Le principal diagnostic différentiel est le CCR à cellules chromophobes. Une coloration histochimique de Hale a été proposée pour les différencier car contrairement aux cellules d'adénome oncocytaire, les cellules de CCR chromophobes fixent le fer colloidal de façon homogène dans le cytoplasme [29, 30]. La sensibilité de cette technique est de 70% [31]. Tickoo a démontré qu'une préparation par de l'acide acétique à 3% permettait d'accroïtre la sensibilité de la coloration de Hale [32]. Luna a montré que les mitochondries pouvaient être mises en évidence par une coloration histochimique, le PTAH [33]. Cependant cette coloration a été d'un intérêt limité en raison de son manque de spécificité [33].

Des résultats contradictoires ont été rapportés quant à l'intérêt de l'étude de la ploidie de l'ADN par cytométrie de flux pour différencier les adénomes oncocytaires des CCR [34, 35].

La différenciation fiable des différents types de CCR et des adénomes oncocytaires a été permise par l'immuno-histochimie. Tickoo a pu faire le diagnostic entre un adénome oncocytaire et les CCR dont les cellules peuvent être granuleuses et abondamment éosinophiles (CCR chromophobes et variant éosinophile des CCR tubulo-papillaires) grâce à l'Ac anti-mitochondrial (113-1) [36]. Kim a démontré qu'en utilisant des anticorps (Ac) anti-CD10, anti-cytokératine 7 (Ac anti-CK7), anti-kératine de haut poids moléculaire (Ac anti-HCK) et anti-Peanut Lectin agglutinin (Ac anti-PL) il est possible de différencier les CCR tubulo-papillaires (PC), les CCR à cellules claires (CC), à cellules chromophobes (CPC) les adénomes oncocytaires (OC), les CCR de Bellini (CDC) et les carcinomes urothéliaux (UC) [37] (Tableau I). Leroy et Kurodan ont également démontré l'intérêt des Ac anti-CK7 pour distinguer le CCR chromophobe de l'adénome oncocytaire rénal [38, 39]. Une différence significative de coloration entre CCR chromophobe et adénome oncocytaire par l'Ac anti-cytokératine KL1 a été montrée par Cochand-Priollet [40].

D'autres marqueurs sont actuellement étudiés. Mazal a récemment montré que la Ksp-cadherine est exprimée exclusivement par les CCR chromophobes et permettrait le diagnostic différentiel avec l'adénome oncocytaire [41]. Il semble nécessaire d'attendre la confirmation par d'autres équipes de ce résultat, les publications sans lendemain étant nombreuses dans ce domaine. Par exemple, en 2000, la cathepsine H a été étudiée pour différencier l'adénome oncocytaire des CCR avec d'excellent résultats [42] non confirmés depuis.

Le diagnostic pré-opératoire d'adénome oncocytaire peut être obtenu grâce à la biopsie percutanée guidée par TDM ou échographie à l'aiguille fine de 18 Gauge avec un examen immuno-histochimique par Ac anti-CD10, anti-CK7, anti-HCK et anti-PL.

HISTOIRE NATURELLE

L'appellation "adénome oncocytaire" sous-entend le caractère bénin de la tumeur. Le terme anglo-saxon "renal oncocytoma" est moins équivoque. Les tumeurs oncocytaires rénales sont-elles toutes bénignes ou peuvent-elles être malignes, à l'instar des tumeurs oncocytaires thyroidiennes, des parotides ou du foie ?

Envahissement local

L'envahissement de la graisse périrénale a été rapporté avec une fréquence de 20% dans la série de Perez-Ordonez [16]. Amin a également décrit ce type d'envahissement sans observer de corrélation à une évolution péjorative [43]. L'envahissement des parois des vaisseaux a été décrit par Perez-Ordonez [16] chez 3 (4%) de leur série de 70 patients. Bien qu'aucune évolution péjorative de la ma-

ladie n'ait été notée après un recul moyen de 58 mois chez ces patients opérés, l'effectif est trop faible pour tirer des conclusions sur la signification de cet envahissement.

Envahissement métastatique

L'envahissement métastatique, définissant les tumeurs malignes, a été rapporté dans 1 cas dans la littérature. Il s'agissait d'un patient de la série du Memorial Sloan-Kettering Cancer Center rapportée par Perez-Ordonez [16]. Ce patient a été opéré par néphrectomie élargie d'une tumeur rénale avec métastase hépatique synchrone. L'examen anatomopathologique de la tumeur rénale ayant révélé un adénome oncocytaire, une biopsie de la métastase hépatique a été réalisée. Cette biopsie a confirmé le diagnostic de métastase hépatique d'adénome oncocytaire rénal. Cette métastase n'ayant pas été opérée, elle n'a pas augmenté de taille après 58 mois de recul. 5 autres cas de métastases ont été rapporté par Engel [44]. Cependant, peu après la parution de ce cas, Beckman [45] a montré que le défaut de certitude apporté par les techniques diagnostiques anatomopathologiques utilisées par les auteurs les a conduit à décrire des métastases de "faux" adénomes oncocytaires. Il en a été de même pour les 4 cas rapportés par Lieber en 1981 [46].

Transformation de l'adénome oncocytaire en carcinome à cellules rénales

3 situations sont à distinguer :.

La première est celle du syndrome de Birt-Hogg-Dube. Ce syndrome décrit en 1977 [47] est lié à la mutation du gène BHD situé sur le bras court du chromosome 17 [48]. Les symptômes de ce syndrome sont des lésions cutanées (fibrofolliculomes de la face, du cou et de la partie supérieure du tronc), des kystes pulmonaires, des pneumothorax spontanés et des CCR chromophobes et des adénomes oncocytaires multiples et bilatéraux [49]. Dans le cadre de ce syndrome, la filiation entre l'adénome oncocytaire et le CCR chromophobe a été objectivée [50] et une filiation avec les CCR à cellules claires a été observée chez 5 patients [50].

La seconde situation est celle de l'oncocytose. Nagashima a montré qu'il s'agit d'un syndrome rare, génétiquement indépendant du syndrome de Birt-Hogg-Dube [51]. Les reins des patients souffrant de ce syndrome sont le siège de très nombreux nodules d'adénomes oncocytaires [52]. L'évolution se fait vers la destruction du parenchyme rénal fonctionnel [53] et la survenue de CCR à cellules chromophobes ou de carcinome oncocytaire. Le carcinome oncocytaire a été décrit comme une tumeur étant constituée de cellules oncocytiques présentant des signes cellulaires de malignité à type de pléomorphisme [54]. La filiation entre l'adénome oncocytaire et le CCR chromophobe a été démontrée [55]. Dans un abstract intitulé "The genetics of renal oncocytosis : a possible model for neoplastic progression to chromophobe RCC" présenté au congrès 2005 de l'AUA, Uzzo a montré que le mécanisme de la filiation passe par la perte du chromosome 1 et X ou Y.

La troisième situation est celle de l'adénome oncocytaire isolé. Cette situation est la plus fréquente. L'adénome oncocytaire représente 5% des tumeurs rénales solides [17]. Les anomalies cytogénétiques décrites dans l'adénome oncocytaire sont la perte combinée du chromosome 1 et Y, le réarrangement des bandes 11q12-13, la perte du 14q et du chromosome 19 [56, 57]. La perte du chromosome 1 a été fréquemment retrouvée dans les CCR à cellules chromophobes et la perte du 14q augmente en fréquence avec le risque métastatique dans les CCR à cellules claires [58, 59]. Pour autant aucune filiation n'a été objectivée entre l'adénome oncocytaire isolé et le CCR [60, 61]. Des anomalies spécifiques de l'ADN mitochondrial ont été mises en évidence [62]. Certains auteurs ont suggéré que ces anomalies de l'ADN mitochondrial soit à l'origine des adénomes oncocytaires [63, 64]. Ces anomalies aboutissent à la diminution de la synthèse d'Adénosine Tri-Phosphate (ATP) [65]. Ces anomalies ont également été décrites dans les CCR chromophobes et à cellules claires [66, 67]. La coexistence d'anomalie de l'ADN mitochondrial dans les adénomes oncocytaires et les CCR chromophobes a fait suggérer par Kuroda qu'il existe un lien entre ces deux types de tumeur [56]. Cependant ces anomalies ne sont pas les mêmes et aucune filiation n'a été démontrée.

La fréquence des adénomes oncocytaires multiples a été de 4% dans la revue de Kadesky [68]. En dehors de cas d'oncocytose ou de syndrome de Birt-Hogg-Dube, la multiplicité des adénomes oncocytaires n'a pas été corrélée à une fréquence augmentée de CCR [69].

Coexistence d'un adénome oncocytaire et d'un carcinome à cellules rénales

La coexistence au sein d'une même tumeur d'un adénome oncocytaire et d'un CCR a été décrite. En 1985 Kavoussi a rapporté 6 cas de coexistence parmi 277 cas d'adénomes oncocytaires, soit une fréquence de 2% [70]. Un cas (3%) de coexistence avec un CCR à cellules claires a été rapporté par Romis dans une série de 32 patients opérés d'adénome oncocytaire (15). Dechet a rapporté cette coexistence avec une fréquence de 10% dans une série de 138 patients opérés d'adénomes oncocytaires rénaux [69]. Davis a rapporté 7,2% de CCR coexistant avec un adénome oncocytaire. Neuzillet a décrit un cas de CCR à cellules chromophobes associé à un adénome oncocytaire de 4 cm découvert lors de douleurs lombaires et ayant rapidement augmenté de volume [71]. Dans la série de Dechet les patients avaient plus fréquemment des tumeurs symptomatiques avec notamment plus d'hématurie macroscopique [69].

Croissance tumorale

Il n'y a que deux études de cohortes de patients avec un diagnostic d'adénome oncocytaire sans exérèse.

Dans la première étude Davis a étudié 12 patients parmi 166 patients ayant un adénome oncocytaire. Le diagnostic d'adénome oncocytaire a été radiologique. Les tumeurs mesuraient 2,7 à 8 cm. Le suivi moyen a été de 7 ans. Les auteurs ont conclu que les adénomes oncocytaires n'évoluaient pas une fois une taille "finale" atteinte [72]. Cependant Davis n'a pas donné de facteur prédictif de cette taille "finale".

Dans la seconde étude 15 patients ont été suivis après un diagnostic histologique d'adénome oncocytaire par biopsie percutanée de la tumeur. Les tumeurs mesuraient 1,2 à 10 cm. Le suivi moyen a été de 30 mois. Les auteurs ont observé une augmentation de taille des adénomes oncocytaires avec une cinétique variable [73]. Quatre patients ont du être opérés du fait d'une augmentation rapide du volume tumoral (> 0,5 cm/an).

Aucun facteur prédictif de l'évolution spontanée de l'adénome oncocytaire n'a été rapporté dans la littérature. Cependant dans l'étude de Neuzillet les patients opérés étaient significativement plus jeunes et la taille de leur tumeur au moment du diagnostic était significativement supérieure à celle observée chez les patients qui n'ont pas été opérés [73].

TRAITEMENT

Adénome oncocytaire isolé

La surveillance après confirmation histologique du diagnostic [73] et la chirurgie d'exérèse sont les seuls traitements actuellement rapportés en cas d'adénome oncocytaire isolé. Dans la quasi-totalité des études l'indication du traitement chirurgical a été la présence de symptômes attribués à la tumeur rénale ou, le plus souvent, le traitement systématique d'une tumeur solide dont l'histologie ne pouvait être déterminée autrement.

Devant le caractère bénin de l'adénome oncocytaire isolé, les auteurs ont préconisé la chirurgie conservatrice tant que celle-ci est techniquement possible [15, 73]. Cependant en l'absence de diagnostic histologique préopératoire une telle attitude n'a été pratiquée que pour les tumeurs de moins de 4 cm, pour lesquels les résultats carcinologiques sont bons pour le traitement des CCR [74]. Certains auteurs rapportent des résultats satisfaisants sur le plan carcinologique pour des tumeurs mesurant jusqu'à 7 cm [75, 76]. L'application de cette attitude conduit donc à traiter par une chirurgie conservatrice les tumeurs solides de moins de 7 cm, quel que soit leur type histologique. Dans des équipes expertes, la néphrectomie partielle coelioscopique a été grevée d'une importante morbidité per- et périopératoire [77]. La voie d'abord de référence de la chirurgie conservatrice a donc été la lombotomie.

Pour certains auteurs, la réalisation d'une biopsie percutanée de la tumeur a permis d'affiner les indications thérapeutiques [24, 78]. Le diagnostic histologique établi, il a été possible d'éviter l'intervention [78] et de surveiller l'évolution de la tumeur. La surveillance par imagerie du diamètre et du volume tumoral a été étudiée [73]. La reproductibilité et la fiabilité de échographie rénale a été démontré pour l'évaluation du volume tumoral [79, 80].

L'adénome oncocytaire pouvant augmenter de volume, la détermination de sa cinétique de croissance a été déterminante [73]. Dans l'expérience marseillaise, dans le but de préserver le parenchyme rénal fonctionnel, les auteurs ont préconisé de ne pas laisser passer le temps où la néphrectomie partielle est techniquement possible. A ce titre, une échographie semestrielle a été proposée et l'augmentation rapide (> 0,5 cm/an ou > 0,062 cm3/an) a été l'indication d'un traitement chirurgical [73]. Pour les mêmes auteurs un volume tumoral initial > 5 cm ou > 60 cm3 a été l'indication d'une exérèse chirurgicale. L'absence de données sur la fiabilité des biopsies percutanées des tumeurs de ce volume a motivé cette attitude [81].

Dans le cas ou une chirurgie conservatrice n'est pas techniquement réalisable, une voie d'abord coelioscopique semble préférable. La néphrectomie coelioscopique pour le traitement des tumeurs bénignes a été validée [82, 83]. Le bénéfice de la coelioscopie en terme de douleurs post-opératoires et de durées d'hospitalisation et de convalescence a été démontré [84].

En cas de néphrectomie pour adénome oncocytaire, l'ablation de la surrénale ne semble pas nécessaire [73]. Cependant pour légitimer la conservation de la surrénale, le diagnostic histologique préopératoire de la tumeur a été nécessaire [73].

Les techniques thérapeutiques ablatives (radiofréquence, cryothérapie) pourraient avoir un grand intérêt dans la prise en charge de l'adénome oncocytaire en permettant d'en arrêter la croissance. La faisabilité et la reproductibilité de ces techniques ont été établies pour les cancers rénaux de moins de 4 cm [85]. En revanche aucune étude n'a été faite avec ces techniques sur les adénomes oncocytaires.

La Figure 1 résume la prise en charge thérapeutique de l'adénome oncocytaire.

Figure 1 : Prise en charge thérapeutique de l'adénome oncocytaire.

Oncocytose

L'évolution de cette pathologie se fait vers la destruction du parenchyme rénal fonctionnel [53] et la survenue de CCR à cellules chromophobes ou de carcinome oncocytaire [55]. Le risque élevé de survenue de CCR chez ces patients impose de réaliser l'exérèse de toutes les lésions. La chirurgie conservatrice semble donc impossible étant donné la multiplicité des nodules tumoraux [56].

Lorsque l'oncocytose a conduit à l'insuffisance rénale chronique terminale suppléée, l'intérêt d'une binéphrectomie prophylactique n'a pas été évalué.

Syndrome de Birt-Hogg-Dube

La prise en charge de ces patients est multidisciplinaire (dermatologue, pneumologue, urologue, généticien). Sur le plan urologique, il semble logique de proposer une attitude conservatrice selon les principes du traitement du cancer du rein bilatéral à l'instar de ce qui est pratiqué dans le syndrome de von Hippel-Lindau [86, 87, 88]. Cependant aucune étude n'a été réalisée pour valider cette attitude chez les patients atteints du syndrome de Birt-Hogg-Dube.

Conclusion

En dehors des cas particuliers des syndromes de Birt-Hogg-Dube et de l'oncocytose, l'état actuel des connaissances confirme la bénignité de l'adénome oncocytaire. Cependant la coexistence d'un CCR (particulièrement chromophobe) et d'un adénome oncocytaire a été rapportée avec une fréquence de 2% à 10%. Cette possibilité de coexistence peut justifier l'exérèse chirurgicale systématique des tumeurs solides lorsqu'il n'est pas possible d'affirmer le diagnostic histologique de la tumeur en préopératoire. La biopsie percutanée, grâce au progrès de l'immuno-histochimie a permis d'obtenir un diagnostic fiable du type histologique pour des tumeurs de petite taille. Les tumeurs de moins de 5 cm de diamètre (ou d'un volume inférieur à 60 cm3) peuvent ne pas être opérées en première intention. L'évolution spontanée des adénomes oncocytaires non opérés a été l'augmentation de taille. Une surveillance échographique semestrielle a donc été nécessaire pour évaluer la cinétique de croissance de l'adénome oncocytaire. Dans le but de préserver le parenchyme rénal fonctionnel, l'exérèse a été réalisée en cas de croïssance rapide (> 0,5 cm/an ou > 0,062 cm3/an).

Du fait de la bénignité de l'adénome oncocytaire la connaissance du diagnostic histologique en préopératoire grâce à la biopsie percutanée a permis d'étendre les indications de chirurgie conservatrice par lombotomie aux seules contraintes techniques. Pour les mêmes raisons, des néphrectomies coelioscopiques et des conservations des glandes surrénales ont pu être réalisées pour des tumeurs de gros volumes.

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