Prise en charge urologique des vessies neurogènes : Partie 4 : Les pathologies en neuro-urologie : Chapitre L : Troubles vésico-sphinctériens et vessie neurogène non neurogène ou ³dysfonctions mictionnelles²

X. Game - E. Chartier-Kastler - A. Ruffion
Prog Urol, 2007, 406
Rapports
Résumé
Certains patients peuvent présenter des troubles vésico-sphinctériens sévères sans que le bilan ne retrouve de lésion anatomique ou neurologique. Initialement appelée vessie neurogène " non neurogène ", le terme regroupant l'ensemble des pathologies rencontrées dans ce cadre est aujourd'hui celui des "dysfonctions mictionnelles". Dans cet article, nous reprenons les principaux syndromes en décrivant leur particularité. Pour chacun d'entre eux, nous abordons les éléments du bilan à faire et les options thérapeutiques à envisager.

I. Définition

Le terme de vessie neurogène non neurogène a été proposé par Hinman en 1973 et n'intéressait que l'enfant [1]. Actuellement, à vessie neurogène non neurogène est préféré dysfonctions mictionnelles. Même si ce terme n'est pas très spécifique, il a été préféré à d'autres comme dyssynergie vésico-sphinctérienne idiopathique, pseudo dysynergie vésicosphinctérienne ou la dysfonction mictionnelle par hyperactivité sphinctérienne [2, 3]. Il est désormais utilisé aussi chez l'adulte.

Les dysfonctions mictionnelles sont définies comme correspondant à un débit intermittent ou fluctuant dû à des contractions intermittentes et involontaires des muscles striés péri-urétraux pendant la miction chez des individus neurologiquement sains.

Ces conditions se rencontrent chez l'enfant ayant un syndrome d'Hinman-Allen ou un syndrome d'Ochoa. Chez l'adulte, ils correspondent au syndrome de Fowler et au syndrome du plancher périnéal spastique ou hyperactivité du plancher pelvien.

II. Etiologies

1. Syndrome d'Hinman-Allen

Décrit par Hinmann en 1973, ce syndrome est défini par l'association de troubles mictionnels, psychologiques, parfois digestifs, d'une dyssynergie vésico-sphinctérienne et d'une dilatation du haut appareil urinaire [1]. Il est constitué de 9 critères [4]. Ces derniers sont présentés tableau 1. Il survient pendant l'enfance ou plus rarement à la puberté [5]. Il peut persister à l'âge adulte [6].

Un profil psychologique particulier, un contexte socio-économique défavorable, l'existence d'abus sexuels ou de maltraitance sont mis en évidence chez plus de 50 % de ces enfants [5, 7- 9]. Les situations de perturbation de l'environnement psychologique favorisant ce syndrome sont présentés tableau 2.

L'origine de ce syndrome serait liée à des troubles de l'apprentissage de la continence. En effet, au début du développement du contrôle urinaire normal, la contraction volontaire du sphincter externe est fréquente dans une tentative de prévention de l'incontinence. Elle entraîne une obstruction au flux urinaire et une pression vésicale élevée. Chez certains enfants, cette dyssynergie volontaire peut persister, devenir réflexe et entraîner un dysfonctionnement mictionnel [10]. Ainsi, le sphincter externe devient hypertonique de type clonique et ainsi se contracte de façon synchrone au détrusor [11]. Plus rarement, il peut survenir après une phase d'immaturité vésicale, l'enfant s'étant habitué à contracter volontairement le sphincter externe de l'urèthre dans une tentative de prévention de l'incontinence [6].
Tableau 1 : Les 9 critères constituant le syndrome d'Hinman [4]
Tableau 2 : Troubles de l'environnement favorisant l'apparition d'un syndrome d'Hinman [7, 8]

2. Syndrome d'Ochoa

Ce syndrome également appelé syndrome urofacial est défini par l'association d'une anomalie de l'expression faciale et d'une dysfonction de la vidange vésicale (Figure 1). Peuvent également s'y associer, dans 66 % des cas, des troubles digestifs (encoprésie, constipation) [12].

La dysfonction de l'expression faciale est caractérisée par une distorsion particulière de la face, grimaçante comme en cas de douleur ou de tristesse lorsque le sujet essaie de sourire ou de rire. Cette dysfonction ne s'accompagne pas d'anomalies de l'anatomie de la face ni d'autres anomalies de l'expression.

Ce syndrome était considéré comme un phénomène local dans les populations rurales de Colombie [13]. Cependant, d'autres cas ont été depuis décrits aux Etats-Unis, en Espagne, en France, en Arabie Saoudite et au Japon [14-17].

Ce syndrome a une origine génétique [13]. Il est lié à une anomalie située sur le chromosome 10q23-q24. Sa transmission est autosomique récessive [14, 18]. Il a une manifestation clinique dès la naissance et se rencontre chez le garçon et la fille.

Plusieurs hypothèses quant au support anatomique et physiologique de ce syndrome, ont été proposées. La plus fréquemment retenue est une lésion au niveau du tronc cérébral où sont localisés les centres régulant la miction et l'expression faciale [12]. Cependant, toutes les explorations cliniques (examen neurologique) et paracliniques neurologiques (IRM, tomographie à émission de positons) n'ont jamais mis d'anomalie en évidence. Aucune étude autopsique n'a été à ce jour réalisée.
Figure 1 : Syndrome d'Ochoa : distorsion de la face, grimaçante lorsque le sujet essaie de sourire ou de rire et dysfonction mictionnelle. L'uréthrocystographie rétrograde et mictionnelle montre une vessie de lutte, un défaut d'ouverture du sphincter strié de l'urèthre et un reflux vésico-rénal. D'après Ochoa [12]

3. Syndrome de Fowler

Ce syndrome est défini par l'association d'une dysurie sévère ou d'une rétention d'urine, des ovaires polykystiques dans 65% des cas et à l'examen électromyographique (EMG) du sphincter strié uréthral des rafales pseudomyotoniques en « chant de baleine » [19, 20]. Ces anomalies EMG ne sont cependant pas pathognomoniques car elles ont été retrouvées dans d'autres troubles comme certaines incontinences avec hyperactivité vésicale [21, 22]. Il n'y a pas d'impériosités ayant précédé la rétention mais des antécédents de douleurs à vessie très pleine peuvent être mentionnées [20]. Le syndrome de Fowler associe de plus, au bilan urodynamique, une augmentation de la pression de clôture urétrale associée à une mauvaise relaxation mictionnelle [23].

L'âge moyen de survenue de la rétention complète d'urine est de 27 ans. Ce syndrome ne survient que chez les femmes. Ces dernières ont très fréquemment des antécédents gynécologiques à type de ménorragies, curetages, voire hystérectomies. De plus, la survenue de la rétention chronique fait suite dans deux tiers des cas à une intervention chirurgicale pelvienne ou autre [20].

Ce syndrome constitue une entité à part non psychogène et non comportementale. Aucune cause anatomique ou physiologique n'a été à ce jour retrouvée. Cependant, ses manifestations électromyographiques sont évocatrices d'une stabilité diminuée de la membrane des cellules musculaires du sphincter strié de l'urèthre responsable d'une transmission éphatique entre les fibres musculaires. Cette transmission indique un état d'hyperexcitabilité des fibres musculaires. Une origine hormonale a aussi été proposée devant l'association d'ovaires polykystiques et d'antécédents gynécologiques. Enfin, l'efficacité de la neuromodulation plaide pour un trouble fonctionnel et non structural [24].

4. Le syndrome du plancher périnéal spastique ou hyperactivité du plancher pelvien ou hypertonie du plancher pelvien d'origine non neurogène

Le syndrome du plancher périnéal spastique ou hyperactivité du plancher pelvien ou hypertonie du plancher pelvien d'origine non neurogène correspond à une spasticité plus ou moins contrôlée du plancher périnéal [25, 26]. Elle fait fréquemment suite à des douleurs périnéales et/ou uréthrales [26]. Ce syndrome inclut les syndromes anciennement appelés syndrome uréthral associant symptômes irritatifs et douloureux de l'urèthre proximal, et la prostadodynie associant douleurs périnéales et hypogastriques persistantes associées à des troubles mictionnels [27]. Il peut être source de dysurie, de prostatodynie, de vaginisme ou de dysfonction sexuelle masculine.

L'exploration EMG montre un défaut de relaxation du sphincter strié de l'urèthre lors de lamiction et le bilan urodynamique révèle une hypertonie sphinctérienne [28, 29].

Ce syndrome pourrait être lié à la somatisation d'un traumatisme sexuel, physique ou psychologique [30].

III. Clinique

1. Modes de révélation

Les dysfonctions mictionnelles sont révélées le plus souvent par des symptômes du bas appareil urinaire. Plus rarement, elles peuvent prendre le masque de symptômes digestifs.

Enfin, la découverte de la pathologie peut se faire au stade des complications. Les symptômes cliniques et paracliniques en fonction des différentes étiologies de dysfonctions mictionnelles sont présentés tableau 3
Tableau 3 : symptômes cliniques et résultats des explorations paracliniques pour chaque étiologie de dysfonction mictionnelle.

a) Symptômes du bas appareil urinaire

Le symptôme le plus fréquent est la dysurie voire la rétention aiguë ou chronique d'urines.

Le diagnostic peut cependant aussi être évoqué à la suite du bilan d'une incontinence urinaire diurne ou d'infections urinaires récidivantes [6, 12, 19, 20, 27].

b) Symptômes digestifs

Les symptômes digestifs associés sont dominés par la constipation, la dyschésie et l'encoprésie.

2. Examen clinique

Il est principalement pratiqué à la recherche de signes négatifs. L'examen neurologique est normal. Parfois, peut être retrouvée une hypertonie du sphincter anal au toucher rectal. Les patients n'ont pas d'obstruction sous-vésicale anatomique : absence de sténose du méat uréthral, absence d'hypertrophie prostatique, examen gynécologique normal.

Dans le cadre du syndrome d'Ochoa, une dysfonction de l'expression faciale sans anamolie anatomique sous-jascente sera mise en évidence [12, 13].

Chez l'enfant, une évaluation de l'entourage familial et une recherche de troubles psychorelationnels sera systématique.

3. Examens paracliniques

L'échographie vésico-rénale recherche des signes de vessie de lutte, un épaississement ou un aspect crénelé de la paroi parfois avec des diverticules, un résidu post-mictionnel, voire une urétéro-hydronéphrose bilatérale (Figure 2). Dans le cadre du syndrome de Fowler, des kystes des ovaires sont mis en évidence dans 65 % des cas [20].

L'uréthro-cystographie rétrograde et mictionnelle montre une vessie de lutte, trabéculée, l'absence d'obstacle sous-vésicale anatomique et fréquemment un reflux vésico-urétéral.

Lorsque la miction est possible, il y a une défaut d'ouverture du sphincter strié de l'urèthre associé à une dilatation de l'urèthre postérieur et un résidu post-mictionnel (Figures 3 et 4) [31].

Le bilan urodynamique montre une hypertonie sphinctérienne, une dyssynergie vésicosphinctérienne ou une acontractilité vésicale.

L'exploration électrophysiologique montre un défaut de relaxation du sphincter strié de l'urèthre lors de la miction et pour le syndrome de Fowler, des rafales pseudomyotoniques [19].
Figure 2 : Echographie rénale : Hydronéphrose chez une patiente ayant un syndrome de Fowler
Figure 3 : Uréthrocystographie, cliché mictionnel : Distension vésicale, défaut d'ouverture du sphincter strié de l'urèthre et reflux vésico-rénal chez une patiente ayant un syndrome d'Hinman
Figure 4 : Uréthrocystographie, cliché mictionnel : Vessie de lutte et défaut d'ouverture du sphincter strié de l'urèthre chez un patient ayant un syndrome d'Hinman

IV. Evolution en l'absence de traitement

En l'absence de prise en charge adaptée, la dysfonction mictionnelle va s'accompagner d'infections urinaires fébriles, pyélonéphrite, prostatite. Au maximum, elle peut se compliquer d'une insuffisance rénale terminale (Figure 5) [4, 6, 7, 32, 33]. Elle peut être responsable de ruptures spontanées de la vessie [12].

Chez l'enfant, elle peut être responsable d'un retard de croissance.

Enfin, du fait de l'incontinence d'urine, elle peut être responsable de troubles psychologiques et de dépression [12].
Figure 5 : Tomodensitométrie rénale : Hydronéphrose bilatérale avec atrophie parenchymateuse chez une patiente ayant un syndrome de Fowler

V. Traitement

1. La thérapie comportementale

Son objectif est de modifier la manière d'uriner. Elle nécessite l'apprentissage d'une vidange complète et efficace de la vessie par relâchement complet du sphincter lors de la contraction vésicale. Ceci se fait par une prise en charge au long cours par un kinésithérapeute formé à la rééducation périnéale. Le patient doit prendre conscience de l'origine de ses troubles et de sa capacité à interférer de façon consciente sur les mécanismes de la miction et sur le contrôle du plancher périnéal. Elle utilise les techniques de biofeedback et de relâchement périnéal. Cela peut être aidé par la réalisation de la vidéourodynamique [27].

La thérapie comportementale est très efficace chez l'enfant [4, 8, 12]. Il faut alors y associer une prise en charge psychologique. Cette dernière va essayer d'élucider avec l'enfant et son entourage les origines de cette étude rétentionniste. Hinman a également montré un impact bénéfique de l'hypnose sur la dysfonction mictionnelle de l'enfant [4]. Une prise en charge multidisciplinaire (pédiatres, urologues pédiatres, kinésithérapeutes, psychologues pédiatres) est indispensable [4, 6, 8, 34].

Les résultats de la thérapie comportementale sur le syndrome d'Hinman sont présentés tableau 4.

La thérapie comportementale est également efficace sur le syndrome du plancher périnéal spastique [27, 35]. En revanche, aucun bénéfice n'a été rapporté dans le traitement du syndrome de Fowler [20].
Tableau 4 : Résultats de la thérapie comportementale dans le traitement du syndrome d'Hinman

2. Les traitements pharmocologiques

a) Les alpha-bloquants

L'utilisation d'alpha-bloquants dont l'objectif est de permettre le relâchement sphinctérien peut être une aide supplémentaire pour diminuer le résidu post-mictionnel. Cependant, devant une dysfonction mictionnelle, leur efficacité est aléatoire [36]. Ils peuvent cependant être associés à la thérapie comportementale. Ils peuvent aussi utilisés chez l'enfant [8, 36].

b) Les myorelaxants

Devant une dysfonction mictionnelle, leur efficacité est très limitée [27]. Ainsi, les traitements par baclofène, dantrolène et tétrazépam n'ont pas montré d'efficacité.

Les anticholinergiques Les anticholinergiques peuvent être utilisés chez les enfants dont la dysfonction mictionnelle fait suite ou est associée à une immaturité vésicale . Ils sont alors utilisés en association à la thérapie comportementale [4, 6, 8, 12].

c) Les injections intra-sphinctériennes de toxine botulique A

La réalisation d'injections intra-sphinctériennes de toxine botulique A « paralysant » temporairement une partie des fibres musculaires sphinctériennes permet de diminuer la pression sphinctérienne, et ainsi, améliorer la dysfonction mictionnelle [37]. Ce traitement est efficace pour améliorer la vidange vésicale, en terme de résidu post mictionnel, débit maximum ou pression per-mictionnelle, chez des patients présentant un syndrome du plancher périnéal spastique [38-42]. La toxine botulique A est, en revanche, inefficace dans les rétentions liées à un syndrome de Fowler [43]. Le tableau 5 présente les résultats des injections intrasphinctériennes chez l'adulte.

Radojicic a récemment rapporté que la réalisation d'injections intra-sphinctériennes de toxine botulique A était efficace chez l'enfant, en cas d'échec des thérapies comportementales [44].
Tableau 5 : Résultats des injections intrasphinctériennes de toxine botulique A pour traiter une dysfonction mictionnelle de l'adulte

3. L'autosondage propre intermittent

L'autosondage propre intermittent constitue une modalité thérapeutique efficace de la dysfonction mictionnelle. Il est en général proposé lors de la prise en charge initiale du trouble, avant de débuter le traitement spécifique de la dysfonction.

4. La neuromodulation des racines sacrées postérieures

La neuromodulation des racines sacrées postérieures est le seul traitement efficace du syndrome de Fowler et constitue ainsi une alternative aux autosondages [20, 24]. Elle est également efficace dans le traitement du syndrome du plancher périnéal spastique [45]. Elle est indiquée en cas de rétention chronique d'urine avec hypertonie sphinctérienne [46]. (Tableau 6)

Aucune étude n'a rapporté de résultats sur le traitement des dysfonctions mictionnelles de l'enfant.
Tableau 6 : Résultats de la neuromodulation des racines sacrées postérieures pour traiter une dysfonction mictionnelle de l'adulte

5. Traitements chirurgicaux

Les traitements chirurgicaux rapportés sont très variés. Ont été rapportées des urétérostomies, des incontinentations, des néphrotomies, des dérivations continentes utilisant le procédé de Mitrofanoff, des cystostomies, des urétérostomies transiléales [7, 47]. Ces modalités thérapeutiques sont indiquées en cas d'échec des traitements conservateurs ou en cas de diagnostic au stade de complications comme une insuffisance rénale aiguë ou un syndrome septique sévère. Dans ces derniers cas, le traitement chirurgical devra être réversible. Une fois l'épisode aigu passé, le traitement le plus approprié sera réalisé. Remerciements

Les auteurs remercient Monsieur le Professeur Jacques Moscovici pour sa contribution iconographique dans la réalisation de ce travail.
Ce qu'il faut retenir

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Mots clés : vessie neurogène non neurogène, troubles vésico-sphintériens, rétention chronique d'urine, incontience

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Rédacteur : Urofrance
Réalisation : Axoïde
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