Troubles vésicosphinctériens des syndromes parkinsoniens : une revue du comité de neuro-urologie de l’Association française d’urologie

V. Phéa, R. Caremelb, S. Bartc, E. Castel-Lacanald, M. de Sèzee, F. Duchênef, A. Eveng, X. Gaméh, M. Loubati, M.C. Scheiber Nogueiraj, G. Karsentyk, le Comité de neuro-urologie de l’Association française d’urologie
(a) Service d’urologie et de transplantation rénale, université Pierre-et-Marie-Curie, université Paris VI, CHU Pitié-Salpêtrière, AP–HP, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris cedex 13, France
(b) Service d’urologie, hôpital Charles-Nicolle, 76000 Rouen, France
(c) Service d’urologie, centre hospitalier René-Dubos, 95300 Cergy-Pontoise, France
(d) Service de médecine physique et de réadaptation, CHU Rangueil, 31400 Toulouse, France
(e) Cabinet de neuro-urologie, urodynamique et pelvipérinéologie, clinique Saint-Augustin, 33000 Bordeaux, France
(f) Service d’urologie, clinique de l’Alliance, 37540 Saint-Cyr-sur-Loire, France
(g) Service de médecine physique et réadaptation, hôpital Raymond-Poincaré, AP–HP, 92340 Garches, France
(h) Service d’urologie, CHU de Rangueil, 31400 Toulouse, France
(i) Service d’anesthésie et réanimation, Aix-Marseille université, hôpital Nord, AP–HM, 13915 Marseille, France
(j) Service d’urologie et service d’explorations neurologiques, CHU Lyon Sud, 69495 Pierre Bénite, France
(k) Service d’urologie et de transplantation rénale, Aix-Marseille université, hôpital de la Conception, AP–HM, 13005 Marseille, France
Prog Urol, 2013, 23, 5, 296-308
Article de revue
Résumé
Introduction : Les troubles vésicosphinctériens (TVS) sont fréquents au cours de la maladie de Parkinson (MP) et des autres syndromes parkinsoniens (SP). Ils sont responsables d’une morbidité et mortalité significative et altèrent de manière notable la qualité de vie des patients. La prise en charge thérapeutique de ces TVS exige de savoir distinguer la MP des autres SP et de connaître leur épidémiologie et physiopathologie.
Objectif : Proposer une stratégie diagnostique et thérapeutique des TVS chez les patients présentant un SP.
Méthode : Étude de la littérature à partir de la base de donnée Pubmed en utilisant les mots clés suivants, Parkinson's disease, multiple system atrophy, lower urinary tract disorders, neurogenic bladder, overactive bladder, obstruction, anticholinergics, dopamine, prostate surgery.
Résultats : Parfois révélateurs de la maladie neurologique, les TVS au cours des SP posent un problème diagnostique car ils surviennent à un âge où diverses pathologies urogynécologiques peuvent être intriquées avec le dysfonctionnement vésical neurogène. Le diagnostic différentiel entre MP et atrophie multisystématisée, important à connaître par l’urologue, repose sur l’analyse sémiologique clinique, la réponse au traitement dopaminergique et l’évolution clinique mais aussi sur les données des explorations urodynamiques. La prise en charge thérapeutique de ces TVS est rendue complexe par la difficulté d’utilisation de certains traitements pharmacologiques et par les risques d’aggravation après traitement chirurgical inapproprié. L’arsenal thérapeutique comprend l’utilisation prudente des anticholinergiques, la stimulation tibiale postérieure, la stimulation profonde sous-thalamique, les injections intradétrusoriennes de toxine botulique à faibles doses et hors autorisation de mise sur le marché. La décision d’une chirurgie prostatique doit être prise avec prudence après avoir prouvé l’obstruction sous-vésicale.
Conclusion : Lors de l’analyse des TVS au cours de SP, l’urologue doit savoir remettre en question le diagnostic initial de MP idiopathique. Les traitements, visant à réduire la morbi-mortalité des TVS et à améliorer la qualité de vie des patients souffrant de ces maladies dégénératives, ne seront proposés qu’après concertation pluridisciplinaire neuro-urologique. La décision d’une chirurgie prostatique doit être prise avec prudence après avoir prouvé l’obstruction sous-vésicale.

Introduction

Les syndromes parkinsoniens (SP) regroupent la maladie de Parkinson (MP) idiopathique, les syndromes dits « Parkinson plus » comprenant l’atrophie multisystématisée (AMS), la paralysie supranucléaire progressive, la dégénérescence corticobasale et la démence à corps de Lewy, et enfin les syndromes parkinsoniens secondaires (iatrogènes, toxiques, infectieux, vasculaires).
Les troubles vésicosphinctériens (TVS) sont fréquents au cours la MP, et des autres SP. Par l’altération de qualité de vie qu’ils engendrent, ils sont un motif de consultation urologique fréquent [1]. Ils sont également responsables d’une morbi-mortalité propre dans certaines circonstances [2,3].
Ces TVS sont liés à une perturbation de l’action inhibitrice des centres cortico-sous-corticaux sur les réflexes mictionnels. Ils peuvent s’associer à des TVS non neurogènes liés aux affections du bas appareil urinaire fréquemment rencontrées après la sixième décade (obstacle cervico-prostatique chez l’homme, incontinence urinaire d’effort et/ou troubles de la statique pelvienne chez la femme, vieillissement vésical dans les deux sexes). Leur présence, leur type et leur profil d’installation peuvent participer à la distinction entre MP idiopathique et AMS qui est un SP marqué par un profil évolutif sévère et une résistance aux traitements par la l-dopa. La prise en charge thérapeutique de ces TVS est rendue complexe par la difficulté d’utilisation des certains traitements pharmacologiques et par les risques d’aggravation après traitement chirurgical inapproprié.
La plupart des articles publiés dans la littérature à ce sujet s’adressent à un public de neurologues alors que la prise en charge de ces patients est en réalité essentiellement réalisée par les urologues [4]. En 2006, l’Association française d’urologie a proposé, dans son rapport sur la prise en charge urologique des vessies neurogènes, une première mise au point sur les TVS des SP [5]. L’objectif du travail présent est de proposer une stratégie diagnostique et thérapeutique des TVS chez les patients présentant un SP.

Méthode

Une revue de la littérature a été réalisée à partir d’une recherche bibliographique effectuée dans la base de données Pubmed et les mots clés utilisés ont été : Parkinson's disease, multiple system atrophy, lower urinary tract disorders, neurogenic bladder, overactive bladder, obstruction, anticholinergics, dopamine, prostate surgery. Au total, 42 articles publiés de 1982 à 2012 ont été utilisés comme références bibliographiques. Les études issues de revues à comité de lecture ont été sélectionnées et leur pertinence par rapport au sujet traité a été analysée. Seules des études en anglais et en français ou des articles de revue ont été sélectionnées permettant ainsi d’exclure les cas cliniques.
Un rappel du cadre nosologique des SP, en particulier la MP idiopathique et les AMS, et de l’épidémiologie des TVS rencontrés durant leur cours est réalisé. Les outils diagnostiques et thérapeutiques pour une prise en charge urologique efficace de ces patients complexes sont discutés. Des algorithmes de diagnostic et de prise en charge sont proposés.

Physiopathologie

Le fonctionnement vésicosphinctérien nécessite une coordination entre les structures cérébrales, suprapontiques, et pontiques, avec les centres médullaires somatiques sacrés, les centres parasympathiques sacrés et les centres orthosympathiques thoracolombaires [6]. Le centre du déclenchement mictionnel, appelé « centre M », est constitué par un groupe de neurones de la partie médiale du tegmentum pontis dorso-latéral. Il a des projections directes sur le centre parasympathique. Cette région M est ainsi susceptible d’induire une miction par stimulation du détrusor et par inhibition, dans le même temps, des motoneurones innervant les muscles pelviens, ce qui se traduit par la relaxation du sphincter urétral. Parallèlement, il a été démontré qu’une autre région protubérantielle « L-region », avait des projections sur les motoneurones sacrés des noyaux d’Onuf. Il semble ainsi que la région M soit le site contrôlant la miction, alors que la région L contrôle la continence. En effet, peu d’informations sont disponibles sur les relations entre les noyaux de la base (noyau lenticulaire, noyau caudé) et le thalamus dans le contrôle du bas appareil urinaire. Il semble néanmoins exister une corrélation entre le dysfonctionnement vésicosphinctérien et le déficit de dopamine dans le circuit nigrostrié [7]. La diminution de la dopamine entraînerait une levée de l’inhibition d’origine corticale et sous-corticale vers le centre mictionnel pontique, favorisant ainsi l’hyperactivité vésicale.

La maladie de Parkinson et les syndromes parkinsoniens

La conférence de consensus de l’HAS [5,8] reprend les critères diagnostiques des SP. Il faut rappeler :
  • l’absence de marqueur clinique ou paraclinique permettant d’établir un diagnostic de certitude ;
  • que ces critères sont issus d’études anatomocliniques rétrospectives, qui montrent la fréquence des erreurs diagnostiques ;
  • que le diagnostic peut être remis en cause au cours de l’évolution de la maladie.
On distingue la MP idiopathique, des autres SP (Tableau 1).
Tableau 1 : Critères diagnostiques de la maladie de Parkinson idiopathique et des autres syndromes parkinsoniens selon la conférence de consensus de l’HAS.
Maladie Critères cliniques Examens complémentaires
Maladie de Parkinson idiopathique Tremblement de repos VPP = 90 % Absence de contribution significative au diagnostic positif de MP idiopathique
Bradykinésie
Rigidité
Asymétrie de l’atteinte En cas de doute suggérant un autre diagnostic : biologie (à la recherche d’une maladie de Wilson), imagerie cérébrale, explorations urodynamiques, examens électrophysiologiques, tests neuropsychologiques
Absence de signes atypiques
Absence d’autres étiologies
Réponse marquée à la l-dopa VPP 78 %
Atrophies multisystématisées Syndrome parkinsonien Explorations urodynamiques : hypoactivité détrusorienne
Dysautonomie : hypotension orthostatique et troubles génitosphinctériens
Syndrome cérébelleux Imagerie cérébrale : signes inconstants et tardifs
Syndrome pyramidal
VPP forte si
Syndrome parkinsonien
 Absence ou faible réponse à la l-dopa après 3 ans d’évolution
 Dysautonomie précoce et sévère
 Absence de troubles cognitifs
Paralysie supranucléaire progressive VPP forte si Enregistrement des mouvement oculaires : ralentissement infraclinique des saccades
Atteinte marquée de la verticalité des mouvements oculaires
Instabilité posturale et chutes précoces, en particulier lors de la 1re année d’évolution
Syndrome parkinsonien à prédominance axiale (syndrome akinétohypertonique mais rarement tremblement)
Dysarthrie
Syndrome sous-cortico-frontal
Dystonie du cou
Troubles de la déglutition avec fausses routes
Tests neuropsychologiques : syndrome sous-cortico-frontal
Imagerie cérébrale : absence de signes spécifiques
Dégénérescence cortico-basale Syndrome parkinsonien marqué par
Rigidité
 Asymétrie
Non-réponse à la l-dopa
Apraxie
Mouvements anormaux : dystonie, myoclonies
Démence sous-corticale
Peu contributifs
Démence à corps de Lewy diffus Absence de consensus
Syndrome parkinsonien
Troubles cognitifs fluctuants
Hallucinations
VPP : valeur prédictive positive.

Maladie de Parkinson idiopathique

Épidémiologie

La prévalence de cette affection dégénérative d’étiologie inconnue est estimée à 150/100 000 habitants. Il s’agit de la deuxième maladie neuro-dégénérative après la maladie d’Alzheimer. La maladie débute souvent à la sixième décade [2] et touche 1,5 % des personnes de plus de 65ans. La MP représente 80 % des SP. Dix pour cent des MP débutent avant 40ans et le sex-ratio est de 1,13 (h/f).

Diagnostic clinique

La distinction est difficile au début avec les autres SP. L’installation des signes se fait de manière progressive. Les critères cliniques sont définis par :
  • la triade : akinésie, tremblement de repos, hypertonie ;
  • l’asymétrie de l’atteinte ;
  • l’absence de signe atypique ou d’autre étiologie ;
  • une réponse marquée à la l-dopa.
Signe clinique le plus fréquent, l’akinésie est un trouble à l’initiation du mouvement. Elle se traduit par une diminution de la motilité automatique ; le geste est lent et demande un effort. L’akinésie touche surtout les mouvements complexes nécessitant une séquence de mouvements réclamant la coordination de plusieurs membres (marche, écriture).
Motif de consultation le plus fréquent, le tremblement, peut être absent pendant une grande partie de l’évolution clinique. Il s’agit d’un tremblement de repos le plus souvent unilatéral et accru par l’émotion. Il prédomine aux extrémités, disparaît lors du mouvement pour réapparaître à l’arrêt de celui-ci ou pendant le sommeil.
L’hypertonie est une résistance aux mouvements passifs imposés aux membres du patient. Elle est présente aussi au repos et donne origine aux modifications de la posture (antéflexion du tronc, tête baissée). Elle est dite plastique « en tuyau de plomb ». D’autres signes cliniques, neurovégétatifs, sont moins fréquents (hypotension orthostatique, hypersialorrhée, hypercrinie sébacée).

Les troubles vésicosphinctériens dans la maladie de Parkinson idiopathique

Prévalence
La fréquence des troubles urinaires des patients parkinsoniens est supérieure à la population générale à âge égal [7]. Dans la littérature, son appréciation est faussée par l’âge parfois élevé des patients évalués et par la sous-estimation du diagnostic des AMS parmi les sujets présentant un syndrome extrapyramidal. Sur la base des critères modernes de diagnostic de la MP et de questionnaires validés pour l’évaluation des TVS, leur prévalence est finalement estimée de 27 à 87 % [9,10]. Les TVS sont corrélés au niveau de déficience neurologique et au stade de la maladie, suggérant un lien entre dégénérescence dopaminergique et dysfonction urinaire. Ainsi, 30 % des patients souffriraient de troubles urinaires au début de la maladie et 70 % après cinq ans d’évolution [11]. Néanmoins, le facteur « âge » est un élément surajouté qui doit être pris en compte.
Signes cliniques
Il s’agit le plus souvent de troubles du remplissage vésical. La nycturie est le symptôme le plus évoqué (60 %), puis les urgenturies (33 à 54 %) et la pollakiurie (16 à 36 %) [11,12]. L’incontinence urinaire concerne finalement moins du quart des patients, à un stade souvent évolué de la maladie où les difficultés motrices sont majeures [3,7,11]. Les troubles de la vidange vésicale sont plus rares. Le sphincter externe de l’urètre est souvent préservé. La dysurie isolée est rare (8 %) et exceptionnellement associée à une rétention urinaire (moins de 5 % des cas) [3,11,13]. L’association de troubles du remplissage et de troubles de la vidange est retrouvée dans 20 % des cas [14]. Il ne faut cependant pas oublier que la population parkinsonienne, d’âge avancé, présente souvent des pathologies urologiques (obstacle sous-vésical chez l’homme ou incontinence urinaire chez la femme) pouvant être intriquées avec les TVS neurogènes. Les différents scores validés en urologie ne permettent pas de distinguer clairement la part urologique ou neurologique parmi les symptômes décrits [7]. De plus, nombre d’études ont été publiées avant que le diagnostic d’AMS ait été reconnu.
Les explorations complémentaires
L’échographie vésicorénale et l’ECBU sont les examens les plus faciles d’accès qui permettent de confirmer l’absence de pathologie urologique irritative (infection, lithiase, tumeur de vessie) et de rechercher un résidu postmictionnel. Ce dernier est non significatif pour plus de 95 % des patients atteints de la MP et indemnes de pathologie obstructive sous-vésicale [13]. La cystoscopie sera réservée à la recherche d’un facteur irritatif local en présence de facteurs de risques. Le bilan urodynamique sera proposé chaque fois qu’un traitement invasif sera envisagé, lorsqu’une pathologie urologique du bas appareil urinaire est présente (incontinence urinaire, prolapsus, hypertrophie bénigne de prostate).
Le bilan urodynamique
Le bilan urodynamique complète l’analyse des troubles cliniques. Les résultats publiés dans la littérature ont été résumés dans la méta-analyse de Siroky [5,10].
L’hyperactivité détrusorienne est l’anomalie la plus fréquente, bien que parfois asymptomatique [15]. L’hypoactivité du détrusor est plus rarement retrouvée (0 à 27 %), elle aussi parfois asymptomatique [16]. Il faut souligner que ces études ne prennent pas en compte les traitements associés.
Une diminution significative du débit urinaire maximum ne fait pas consensus [14,17]. Le fonctionnement urétral serait le plus souvent normal, mais a été peu étudié et varierait de 3 à 61 % des patients selon les études. On identifie parmi les dysfonctions décrites des ouvertures spontanées du col [7], des bradykinésies du col définies par une latence à la relaxation du sphincter lors de la contraction vésicale [15]. L’existence de dyssynergies ou pseudodyssynergies vésicosphinctériennes est contestée. L’électromyographie du sphincter strié n’objective que rarement des signes de dénervation.

Autres syndromes parkinsoniens

Diagnostic clinique

Leur fréquence est moindre, estimée à 20 %, répartis en 15 % de « Parkinson plus » avec l’AMS, la paralysie supranucléaire progressive, la dégénérescence corticobasale, la démence à corps de Lewy et 5 % de Parkinson secondaire (iatrogènes, toxiques, infectieux, vasculaires).
L’AMS intéresse tout particulièrement l’urologue du fait de la fréquence, de la complexité et de la sévérité des TVS [3]. Il s’agit d’une affection dégénérative, d’origine inconnue, regroupant les anciennement nommées dégénérescences striatonigriques, atrophie olivopontocérébelleuse syndrome de Shy-Drager et hypotension orthostatique sporadique. De début précoce, autour de 50ans, d’évolution progressive, sévère et rapide (moyenne de vie de 9,3ans [8]), c’est le plus fréquent des SP « plus ». Son diagnostic est difficile. Les critères cliniques positifs regroupent l’association d’un SP, d’une dysautonomie comportant une hypotension orthostatique et des troubles urinaires et sexuels, un syndrome cérébelleux, et un syndrome pyramidal. L’absence de réponse à la l-dopa, une dysautonomie précoce et sévère, et l’absence de troubles cognitifs ont une valeur prédictive forte. Enfin, l’existence d’autres maladies neurologiques doit être exclue.

Les troubles vésicosphinctériens dans l’atrophie multisystématisée

Prévalence
L’AMS est caractérisée par la survenue précoce parfois inaugurale et progressive de TVS et de signes dysautonomiques, marquant l’atteinte du système nerveux autonome caractéristique de cette pathologie [18]. Le facteur causal est la dégénérescence des aires centrales dopaminergiques et non dopaminergiques du contrôle vésical associée à une perte neuronale sur les centres somatiques et parasympathiques sacrés. Leur apparition dans l’année de début des troubles aurait une valeur prédictive d’une AMS à 56 % pour les signes urinaires, et 75 % pour l’hypotension. La dysfonction érectile est également quasi systématique (96 % des patients) et constitue le premier symptôme de la maladie dans 37 à 58 % des cas [19]. Enfin, 60 % des patients décrivent des troubles anorectaux [11,15].
Les signes cliniques urinaires sont dominés par la fréquence des troubles de la vidange vésicale, estimée entre 33 et 73 % [11,17] et de l’incontinence évaluée entre 44 et 73 % [17,20]. L’existence d’un résidu postmictionnel est également fréquemment retrouvée [17]. Les infections du tractus urinaire constituent une cause majeure de morbi-mortalité dans cette population [3].
Signes cliniques
Cliniquement, le patient peut se présenter initialement avec une symptomatologie d’hyperactivité (pollakiurie diurne et nocturne, urgenturies), puis, rapidement au cours de l’évolution de la pathologie, s’installe une rétention chronique avec dysurie (60 à 80 % des patients) et incontinence urinaire, soit d’effort, soit par regorgement (plus de 50 % des patients [1,11]). La présence d’un résidu postmictionnel de plus de 100 mL évalué par simple échographie dans un contexte de SP est prédictif d’une AMS dans 91,6 % des cas en l’absence d’obstacle anatomique sous-vésical [13]. L’examen périnéal peut également montrer une hypotonie anale, avec défaut de commande, et aréflexie [11,15] orientant vers des lésions de dénervation.
Le bilan urodynamique
Les explorations urodynamiques montrent très régulièrement une hypoactivité détrusorienne [11]. Un fonctionnement mixte associant un détrusor hyperactif, un trouble de la compliance et une hypoactivité responsable d’un trouble de la vidange s’accompagnant d’une dysurie et d’une rétention est possible [11].
L’hyperactivité du détrusor est régulièrement rapportée (33 % [11]) mais à moindre fréquence que dans la MP. Sakakibara et al. [17] ont particulièrement étudié le fonctionnement urétral en vidéo-urodynamique associée à l’électromyographie, dans la MP (21 patients) et l’AMS (15 patients). Ces derniers présentaient régulièrement un résidu postmictionnel (47 %), une dyssynergie vésicosphinctérienne (47 %), des phénomènes d’ouverture du col en phase de remplissage et de relaxation spontanée du sphincter strié urétral, ainsi que des lésions de dénervation à l’EMG.
L’exploration neurophysiologique du périnée prend dans cette pathologie toute son importance. En effet, il existe des anomalies électromyographiques de dénervation/réinnervation du sphincter strié urétral dans l’AMS [21]. Elles sont attribuées à l’atteinte du noyau d’Onuf, formé des corps cellulaires des motoneurones alpha innervant le sphincter strié urétral.

Synthèse

En synthèse, l’une des problématiques urologiques essentielles est d’identifier et de distinguer :
  • la MP, idiopathique dans laquelle les troubles urinaires surviennent au cours de l’évolution ;
  • l’AMS, dont l’évolution est marquée par une dysautonomie, des TVS et génito sexuels précoces.
Le Tableau 2 résume les éléments permettant de distinguer la MP de l’AMS. La Fig. 1 propose une stratégie diagnostique des TVS dans ces maladies. Devant une MP idiopathique, le bilan des TVS repose sur l’examen clinique, le questionnaire USP, le catalogue mictionnel, un ECBU, une débitmétrie et une échographie vésicale pour la mesure du résidu postmictionnel. À l’issue de ce bilan réalisé en première intention, lorsque le diagnostic de la MP idiopathique est mis en doute, des examens de seconde intention peuvent être réalisés afin de rechercher une AMS et comprendront un bilan urodynamique avec une cystomanométrie et la mesure de l’instantané mictionnel et une cystoscopie. L’électrophysiologie est un examen de troisième intention ; elle est réalisée surtout si le diagnostic d’AMS est suspecté.
Tableau 2 : Caractéristiques des troubles vésicosphinctériens dans la maladie de Parkinson et dans l’atrophie multisystématisée.
Maladie de Parkinson Atrophie multisystématisée
Délai moyen d’apparition des signes urinaires 6 ans 2 ans
Signes urinaires habituels Hyperactivité vésicale Hyperactivité vésicale initiale
Incontinence urinaire par urgenturie < 25 % des cas Puis dysurie avec rétention
Incontinence urinaire par regorgement ou d’effort > 50 % des cas
Signes associés évocateurs Dysfonction érectile précoce et quasi systématique
Dysautonomie
Bilan urodynamique Hyperactivité détrusorienne Hyperactivité détrusorienne initiale
Puis hypoactivité avec hypotonie sphinctérienne
Échographie rénovésicale Résidu postmictionnel non significatif Résidu postmictionnel > 100 mL
Figure 1 : Bilan étiologique des troubles vésicosphinctériens chez les patients ayant un syndrome parkinsonien.

Traitements

Le traitement des TVS de la MP et de l’AMS ne se conçoit qu’après bilan urologique complet. Il doit prendre en compte le contexte clinique, évolutif, environnemental du patient et les traitements spécifiques de sa maladie neurologique. Les Fig. 2 et 3 proposent un organigramme de prise en charge thérapeutique de ces troubles chez les hommes et femmes ayant une MP idiopathique.
Figure 2 : Algorithme de prise en charge des troubles vésicosphinctériens chez l’homme ayant une maladie de Parkinson idiopathique.
Figure 3 : Algorithme de prise en charge des troubles vésicosphinctériens chez la femme ayant une maladie de Parkinson idiopathique.

Traitements pharmacologiques

Les anticholinergiques

Les anticholinergiques sont utilisés en première intention dans le traitement des troubles du remplissage vésical et de l’hyperactivité détrusorienne. Les produits utilisés sont l’oxybutinine, le chlorure de trospium et la solifénacine. La toltérodine est disponible mais non remboursée en France [5,7,22]. Ces produits sont employés à faible dose, et à posologie progressivement croissante avec respect des horaires de prises afin de réduire les effets anticholinergiques extra-urinaires. Néanmoins, aucun d’entre eux n’a été spécifiquement étudié dans la MP [7]. Le risque de rétention urinaire avec ces anticholinergiques n’a pas été évalué dans la population spécifique des parkinsoniens. L’absence de résidu postmictionnel doit être alors vérifiée avant l’initiation du traitement, puis de manière régulière. Par ailleurs, il a été rapporté que les symptômes digestifs de la maladie ne s’aggravaient pas sous traitement anticholinergique [23] mais encore une fois, les études spécifiques dans cette population font défaut. Les troubles cognitifs peuvent cependant limiter l’usage des anticholinergiques chez des patients parkinsoniens présentant des épisodes de confusion mentale, ou un processus démentiel associé [22]. Il convient alors de privilégier les molécules passant peu la barrière hémato-encéphalique, telles que le chlorure de trospium ou la toltérodine.

La desmopressine

L’utilisation de la desmopressine [20,24] a un effet positif sur la pollakiurie nocturne. Elle a cependant, là encore, été peu évaluée dans un contexte de SP. Suchowersky et al. [24] ont rapporté une efficacité à la dose de 20 μg par voie nasale (réduction de la pollakiurie de moitié) chez cinq des huit patients de leur étude. Le recul était faible et, sur cette période, a été notée la survenue d’une épistaxis et d’une hyponatrémie sévère totalement régressive à l’arrêt du traitement. Aucune évaluation de ce traitement à long terme n’a été publiée. Son utilisation peut être limitée du fait des hyponatrémies responsables de confusion mentale, ou de troubles cardiovasculaires associés. L’autorisation de mise sur le marché en France en limite l’utilisation aux personnes de moins de 65ans.

Les alpha-bloquants

Les alpha-bloquants, couramment utilisés dans les pathologies prostatiques, peuvent être proposés dans un contexte d’hypertonie sphinctérienne ou de dyssynergie vésicosphinctérienne (prescription hors autorisation de mise sur le marché). D’une efficacité souvent modeste, ils peuvent cependant entraîner ou aggraver une hypotension artérielle orthostatique et sont donc à manipuler avec précaution sur ce terrain où la dysautonomie est fréquente, surtout dans les cas d’AMS.

Les molécules dopaminergiques

Le traitement de fond de la MP interfère sur les TVS. Il a été démontré chez l’homme et l’animal une corrélation entre dysfonctionnement vésical et déficit en dopamine du circuit nigrostrié [17]. La l-dopa pourrait ainsi influencer l’activité vésicale mais les données sont contradictoires. Chez des patients traités par l-dopa, une exacerbation des troubles du remplissage et ainsi une augmentation de l’hyperactivité vésicale ont été rapportées [25]. D’autres signalent au contraire une accentuation de l’hypoactivité vésicale responsable de majoration de la dysurie [11,26]. II est aussi constaté que la l-dopa pourrait entraîner une diminution des pressions urétrales du sphincter strié et une augmentation des pressions du col vésical [14,25].
Ces résultats discordants peuvent s’expliquer par une différence de taux de l-dopa au moment de l’exploration urodynamique. En définitive, il est essentiel d’adapter de manière optimale le traitement antiparkinsonien avant d’envisager la réalisation du bilan urodynamique puis l’introduction de thérapeutiques à visée urinaire.
Pour remarque, chez certains patients parkinsoniens sélectionnés en phase terminale de la maladie, des pompes à dopamine peuvent être placées dans le duodénum. Cependant, ces patients sont déjà grabataires et les TVS ne sont plus une priorité dans la prise en charge médicale.

Les traitements instrumentaux

La stimulation cérébrale profonde du noyau sous-thalamique

Elle est reconnue comme étant un traitement efficace des symptômes moteurs de la MP. Plusieurs travaux, rapportant les effets de cette stimulation, mentionnent une réduction des troubles du remplissage mesurés par questionnaire IPSS sans véritable modification des paramètres urodynamiques. Ils portent néanmoins sur de petits échantillons (16 sujets maximum) et ont peu de recul [27,28]. Récemment, Herzog et al. [29] ont évoqué l’action « facilitatrice » de la stimulation sous-thalamique sur les voies de la sensibilité vésicale. Ainsi, en modulant la transmission des afférences sensitives viscérales de la substance péri-aqueducale vers le thalamus postérieur puis le cortex insulaire, la stimulation cérébrale profonde permettrait d’augmenter le volume à la première sensation de besoin et à l’apparition d’une urgenturie ainsi qu’une augmentation de la capacité cystomanométrique maximale.

La stimulation tibiale postérieure (TENS)

La TENS est un traitement simple, atraumatique, conservateur, adaptable, sans effets secondaires systémiques ni interactions médicamenteuses.
En aiguë, la stimulation percutanée possède un effet cystomanométrique démontré en augmentant la capacité vésicale fonctionnelle et le volume réflexe chez le patient parkinsonien [30].
La stimulation chronique de 30minutes hebdomadaires a montré un bénéfice significatif sur la diminution de la pollakiurie, des fuites urinaires et l’IPSS [31].
Cependant, la TENS n’est théoriquement pas possible en cas de stimulation corticale profonde associée (contre-indication).

La rééducation périnéale

La rééducation périnéale est possible en cas de SP, mais elle implique un travail endocavitaire, parfois mal accepté chez personne âgée. De plus, elle est sous la dépendance des fluctuations de motricité ON/OFF. Elle peut s’envisager si elle est estimée non contraignante par le patient. Du fait de la dénervation du sphincter externe de l’urèthre, elle est d’efficacité limitée dans les AMS.

Les sondages intermittents

En cas de rétention urinaire chronique, le recours aux sondages itératifs (auto- ou hétérosondages) est la règle. Toutefois, ils ne sont pas toujours faciles à mettre en place (incapacités motrices ou cognitives majeures, entourage peu motivé, ou absent). Le cathétérisme sus-pubien ou le sondage à demeure restent alors une alternative, malgré leurs nombreuses complications à court, moyen ou long terme. Leur utilisation doit être limitée à des situations exceptionnelles lorsque toutes les autres alternatives ont été un échec.

Les traitements chirurgicaux

Spécificités anesthésiques [32]

Lorsqu’un patient parkinsonien est candidat à une chirurgie urologique, les spécificités anesthésiologiques doivent être connues de l’équipe.
En pré- et postopératoire, la sensibilité à l’hypovolémie dans le contexte de dysautonomie, l’hypersialorhée et le risque de troubles de la déglutition, enfin le possible syndrome restrictif en cas de rigidité sévère, devront être évalués et anticipés.
La poursuite des traitements antiparkinsoniens et le respect de leurs rythmes d’administration sont primordiaux en per- et postopératoire sous peine d’aggravation des symptômes. L’équilibre d’un traitement antiparkinsonien est difficile à obtenir. Une modification injustifiée peut se traduire par une majoration des symptômes qui prendront plusieurs semaines pour être corrigés. Des cas rares mais particulièrement sévères ont été décrits lors du sevrage brutal du traitement par la l-dopa [33]. L’usage d’antiémétiques neuroleptiques tels que le métoclopramide (Primpéran®) et le droperidol (Droleptan®) doit être proscrit en raison de leur effet antidopaminergique, responsable d’aggravation du SP et de risque de syndrome malin de neuroleptiques. L’antalgie ne devra pas être négligée chez des patients se plaignant peu, dont le faciès peut faussement indiquer le calme ou le détachement alors qu’ils souffrent. L’akinésie et la rigidité justifient une prophylaxie antithrombotique précoce.

La neuromodulation des racines sacrées

Il n’existe pas d’étude évaluant la neuromodulation sacrée dans la population des Parkinsoniens en particulier. Wallace et al. [34], dans une étude rétrospective ont évalué l’efficacité de cette thérapeutique chez 33 patients neurologiques. Parmi eux, quatre patients parkinsoniens ont eu une implantation (sur six patients parkinsoniens testés). Le travail a rapporté une diminution des fuites urinaires de 68 %, une diminution de 72 % du nombre de protections, une diminution des fréquences de mictions de 43 %, une diminution de la nycturie de 70 % et du nombre d’autosondages quotidiens. De plus, 93 % des patients rapportent une satisfaction globale. Une autre étude rétrospective incluant quatre patients parkinsoniens [34] rapporte des résultats plus contrastés avec seulement un patient amélioré.
En raison de l’incompatibilité entre la neuromodulation sacrée et la stimulation cérébrale profonde, il sera important avant d’envisager une neuromodulation sacrée de discuter avec les neurologues de l’intérêt d’une stimulation cérébrale profonde.

Les injections intradétrusoriennes de toxine botulique A

Le recours aux injections de toxine botulique A n’a pas d’Autorisation de Mise sur le Marché chez les patients parkinsoniens. Cependant, en cas d’échec des traitements conservateurs médicaux, ce traitement a fait l’objet de trois publications [35–37] chez des patients atteints de MP et d’AMS. Toutes incluaient un nombre limité de patients (respectivement six [35], huit [36] et 16 patients [37]), avaient des reculs faibles (cinq mois [35], six mois [36] et 12 mois [37]) et utilisaient des doses réduites de toxine botulique A (200 UI [35], 100 UI [36] de BoNTA et 500 UI de Dysport®[37]). Dans ces trois études, l’usage de faible dose de toxine A était efficace sur l’hyperactivité vésicale (amélioration de la capacité vésicale, réduction de la fréquence des fuites urinaires et des mictions, amélioration de la capacité vésicale) et amélioration de la qualité de vie. Giannantoni et al. [35] ont rapporté en 2009 une augmentation du résidu postmictionnel chez tous les patients de l’étude avec nécessité de sondages intermittents chez un patient. Les mêmes auteurs ont rapporté, en 2011 [36], une augmentation du résidu postmictionnel chez deux patients nécessitant des sondages intermittents. Enfin, Kulacksizoglu et al. [37] n’ont rapporté aucune augmentation du résidu postmictionnel chez leurs patients. Le risque de rétention est à évaluer soigneusement compte tenu de la difficulté potentielle de recours aux autosondages propres intermittents.

Traitement de l’obstruction prostatique

Pendant des années, réaliser une chirurgie prostatique chez un patient ayant une MP était considéré comme hasardeux avec résultats très incertains. Ainsi, il a été rapporté que la désobstruction prostatique était associée soit à la survenue d’une incontinence urinaire soit à un échec avec la persistance de la dysurie ou de la rétention d’urine [38,39].
Récemment ont été rapportés de meilleurs résultats. Routh et al. ont rapporté une série de 20 patients atteints d’une MP ayant eu une prostatectomie radicale pour cancer de la prostate. Un an après la chirurgie, le taux de continence était de 65 %, aucun patient n’était en rétention et une incontinence de novo était apparue dans 20 % des cas (deux cas d’incontinence urinaire par urgenturie, une incontinence urinaire mixte et une incontinence urinaire d’effort) [40].
De même, Roth a rapporté dans une série de 23 patients que trois ans après réalisation d’une résection transurétrale de la prostate, l’intervention était un succès dans 70 % des cas [41]. Chez les 14 patients initialement en sonde à demeure, après résection transurétrale de prostate, neuf ont obtenu des mictions spontanées sans fuites ni résidu et cinq patients étaient en rétention. Parmi les dix patients incontinents avec impériosités, cinq patients étaient devenus secs, trois ont été améliorés et deux restaient incontinents. La différence entre ces deux périodes est un meilleur diagnostic de la MP et en particulier du diagnostic différentiel qu’est l’AMS grâce à l’établissement d’un consensus concernant le diagnostic de cette dernière [42]. Ainsi dans l’article de Staskin et al., était fait état de patients considérés comme atteints de MP. Cependant, la description des symptômes neurologiques de certains patients était évocatrice d’une AMS [38].
Ainsi, la décision d’une chirurgie prostatique doit donc être prise avec prudence après avoir éliminé une suspicion d’AMS et dans tous les cas prouvé l’obstruction sous-vésicale.
Les patients doivent donc être informés du risque plus élevé de mauvais résultat fonctionnel et de recours à un traitement adjuvant à visée vésicale du fait d’un risque accru de persistance d’un syndrome clinique d’hyperactivité vésicale d’origine neurogène et/ou postobstruction.
Les endoprothèses temporaires transprostatiques constituent un test diagnostique utile [43] avant d’envisager la résection transurétrale de prostate en cas d’incertitude à l’issue de l’épreuve pression–débit. Elles permettent aussi d’associer la prise d’anticholinergiques afin de traiter l’hyperactivité vésicale liée à la maladie neurologique et pouvant s’associer à une obstruction prostatique. Enfin, elles permettent d’évaluer le risque de survenue d’une IUE après la levée de l’obstruction. Dans l’étude de Rouprêt et al. [43], incluant 94 patients dont 12 MP, les résultats fonctionnels après résection prostatique étaient identiques à ceux lors de la période avec prothèse.

Traitement de l’incontinence urinaire d’effort et des prolapsus des organes pelviens

Concernant le traitement chirurgical de l’incontinence urinaire d’effort par bandelette sous-urétrale, ballonnets péri-urétraux ou encore sphincter urinaire artificiel, aucune étude n’a été réalisée pour évaluer l’efficacité de ces thérapeutiques dans la population spécifique des parkinsoniens. Il en va de même du traitement des prolapsus des organes pelviens (par voie abdominale ou vaginale). Il convient donc d’être très prudent avant d’envisager la mise en place d’une bandelette sous-urétrale chez ces patientes qui doivent être prévenues de la probable persistance de l’hyperactivité vésicale voire de l’incontinence par urgenturie.
En cas d’AMS, Mashidori a rapporté le cas d’une patiente traitée avec succès par la mise en place d’une bandelette sous-urétrale mais au prix d’une rétention d’urine ayant nécessité la mise en place d’un cathétérisme intermittent [44]. La principale difficulté est liée à l’hypoactivité vésicale et le risque d’une perte de la possibilité de réaliser l’autosondage avec l’évolution de la maladie. Une alternative serait la mise en place de ballons péri-urétraux de type ACT® qui ont pour avantage d’être peu invasifs et ajustables [44]. Cependant, aucune étude n’a évalué la place d’un tel traitement dans cette population. L’évaluation des dysfonctions d’origine neurogène associée, en particulier vésicale, devra être particulièrement soigneuse.

Conclusion

L’analyse fine des TVS chez un patient présentant un SP permet d’orienter le diagnostic neurologique entre MP idiopathique et AMS. Il faut cependant rappeler qu’il s’agit de faisceaux d’arguments, sans critère spécifique. Leur analyse doit prendre en compte l’existence d’une possible uropathie associée, dont le bilan doit apprécier la participation à la symptomatologie. L’évaluation urodynamique doit être soigneuse en particulier quant à la phase de vidange vésicale. Lors de l’analyse des TVS, l’urologue doit savoir remettre en question le diagnostic neurologique initial de MP idiopathique. Les traitements, visant à réduire la morbi-mortalité des TVS et à améliorer la qualité de vie des patients souffrant de ces maladies dégénératives, ne seront proposés qu’après concertation pluridisciplinaire neuro-urologique. La décision d’une chirurgie prostatique doit être prise avec prudence après avoir prouvé l’obstruction sous-vésicale (voir Annexe).

Déclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en relation avec cet article.

Annexe. Les dix points essentiels à retenir par l’urologue.

  • 1.
    Savoir reconnaître une MP devant la triade clinique : akinésie, tremblement de repos, hypertonie.
  • 2.
    Savoir suspecter une AMS devant des TVS d’apparition précoce, de dysfonction érectile associée, de syndrome dysautonomique.
  • 3.
    Savoir explorer les TVS en effectuant en première intention : un examen clinique, un questionnaire USP, un catalogue mictionnel, un ECBU, une débimétrie, une échographie vésicale avec mesure du résidu postmictionnel.
  • 4.
    En cas de suspicion d’AMS, savoir demander un avis neurologique et, avant tout traitement, des examens de deuxième intention : bilan urodynamique avec cystomanométrie et instantané mictionnel, cystoscopie.
  • 5.
    Pour le traitement des troubles de la phase de remplissage, les anticholinergiques peuvent être utilisés avec précaution et en privilégiant les molécules passant peu la barrière hémato-encéphalique.
  • 6.
    La chirurgie prostatique chez un patient ayant une MP ne doit être envisagée qu’après avoir prouvé l’obstruction sous-vésicale.
  • 7.
    En cas de trouble de la phase de vidange et en l’absence d’obstacle prostatique, le diagnostic de MP idiopathique doit être reconsidéré et un avis spécialisé neuro-urologique doit être recueilli.
  • 8.
    Chez la femme, en cas de trouble de la phase de vidange et en présence de trouble de la statique pelvienne, un test au pessaire peut être utile avant d’envisager un traitement chirurgical.
  • 9.
    Chez la femme, en cas de trouble de la phase de vidange et en l’absence de trouble de la statique pelvienne, savoir reconsidérer le diagnostic de MP idiopathique.
  • 10.
    Chez la femme, en cas de trouble de la phase de remplissage, et d’incontinence urinaire d’effort, tout traitement chirurgical ne sera envisagé qu’après avis neuro-urologique.

Références

Auteur correspondant. Adresse e-mail : veronique.phe@a-supprimer.gmail.com

Mots clés : Maladie de Parkinson, Atrophie multisystématisée, Troubles vésicosphinctériens, Vessie neurogène, Vessie hyperactive, Obstruction, Anticholinergiques, Dopamine, Chirurgie de la prostate

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Rédacteur : Urofrance
Réalisation : Axoïde
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