Le syndrome métabolique : facteur de risque de la maladie lithiasique

14 décembre 2008

Mots clés : Syndrome métabolique, Lithiase urinaire, Acide urique
Auteurs : Jean-Philippe Haymann
Référence : Progrès FMC, 2008, 18, 3, 22-24

Le concept actuel de syndrome métabolique associe une obésité abdominale et des facteurs de risque cardiovasculaire (HTA et anomalies métaboliques). Comparés à un groupe contrôle, les individus atteints ont un risque quatre fois supérieur d’accidents cardiovasculaires et sont exposés au risque de survenue d’un diabète. En dehors de la morbidité cardiovasculaire, la survenue d’une maladie lithiasique semble également être rencontrée fréquemment chez ces patients avec une composition particulière des calculs qui sont riches en acide urique. Il est donc important pour les urologues de reconnaître ce syndrome en consultation afin d’identifier ces patients qui doivent bénéficier d’un suivi médical régulier.

Introduction

Le syndrome métabolique est une entité comportant l’association de plusieurs anomalies cliniques et biologiques (tableau I). L’obésité abdominale (également nommée androïde ou centrale) est considérée comme élément diagnostique et facteur pathogénique du syndrome sétabolique. L’obésité abdominale est définie selon le NCEP (National cholesterol education program) par une circonférence abdominale supérieure à 102 cm chez l’homme et 88 cm chez la femme [1]. Pour certains sujets « génétiquement prédisposés », le mode de vie occidental hypercalorique est à l’origine d’un excès de production de graisses. Ces graisses ne sont alors pas stockées au niveau du tissu adipeux sous-cutané, lieu physiologique de stockage, mais au niveau viscéral abdominal. L’excès de graisse viscérale constitue un « état pré-diabétique » caractérisé par une hypertriglycéridémie témoin de l’anomalie de stockage et qui est à l’origine de l’insulino-résistance. Cette insulino-résistance induit une sécrétion accrue d’insuline par les cellules béta des ilôts de Langerhans (hyperinsulinisme) afin de permettre une captation adaptée du glucose, notamment au niveau des cellules musculaires, et ainsi maintenir une glycémie « normale ». L’hyperinsulinisme n’est cependant pas sans conséquence et contribue à la fois au maintien voire à l’aggravation de l’obésité avec une évolution ultérieure vers une sécrétion d’insuline élevée, mais insuffisante pour maintenir la glycémie dans des valeurs normales avec apparition successivement d’une intolérance au glucose et d’un authentique diabète de type 2.
L’incidence de la maladie lithiasique dans le syndrome métabolique n’est actuellement pas connue, car non évaluée, et mérite donc une attention particulière en raison d’une fréquence probablement non négligeable. En effet, l’augmentation régulière de la prévalence de la maladie lithiasique observée dans les pays industrialisés est parallèle à celle de la ration protidique alimentaire et de la surcharge pondérale [2].

Lithiases rénales et « gros mangeurs »

Dans la population des patients « gros mangeurs », on observe une excrétion urinaire par 24 heures très importante et excessive de calcium, d’oxalates, et d’urates ; ces composés étant les facteurs responsables de plus de 95 % des lithiases [2, 3]. L’abondance d’un régime riche en oxalates ou en purines a en effet une répercussion immédiate respectivement sur l’excrétion urinaire des oxalates (composés peu solubles) et en urates. En ce qui concerne l’hypercalciurie, en dehors des patients grands consommateurs de laitage avec une ration en calcium très largement supérieure aux apports quotidiens recommandés (entre 1 g et 1,5 g/j selon les classes d’âges et le sexe), l’hypercalciurie dépend de l’abondance des apports en sodium et en protéines animales (objectifs cibles respectifs < 9 g/j et < 1,2 g/kg/j) qui sont consommés en grande quantité dans les régimes « fast food ». Un apport hydrique insuffisant (< 1,5 à 2 litres/j) permet de comprendre facilement l’incidence élevée des lithiases rénales dans cette population.

Lithiases rénales et syndrome métabolique

Le diabète est un facteur de risque de lithiases

Cette conviction a été renforcée par trois études épidémiologiques effectuées dans des populations turques, américaines et françaises [3][4][5]. En effet, dans une population turque, la prévalence de lithiase est de 21 % chez les patients diabétiques contre 8 % dans la population générale [4]. Dans une cohorte américaine de 49 305 hommes, la prévalence retrouvée est de 11,3 % versus 8,4 % (respectivement pour les patients déclarés diabétiques versus les non diabétiques) [3]. Enfin, une étude récente française réalisée à partir d’une collection de calculs a permis d’estimer le risque de récidive à 52,3 % chez les patients déclarés diabétiques versus 28,3 % chez les non diabétiques [5].

Une fréquence élevée de lithiases uriques

En dehors des facteurs de risques de lithiases précédemment cités et en rapport avec une alimentation déséquilibrée, il semble que l’existence d’un syndrome métabolique favorise l’apparition de lithiases uriques. En effet, plusieurs études récentes ont montré une corrélation entre la maladie lithiasique, le diabète de type 2 et l’existence d’une pathologie goutteuse [4][5][6][7][8][9]. Par ailleurs, il a été observé pour l’ensemble des lithiasiques, une corrélation inverse entre le pH urinaire, reflet de la résistance du rein à l’insuline et le poids des patients, reflet de la résistance périphérique à l’insuline [8, 9]. Les patients ayant un syndrome métabolique auraient ainsi du fait d’un défaut d’ammoniogenèse (secondaire à la résistance rénale à l’insuline) un pH urinaire plus acide non seulement à jeun, mais également pendant le nycthémère qui favoriserait la formation de cristaux d’urates. La première étude suggérant cette relation a été réalisée par Pak et al.[7]. Le groupe de Dallas a caractérisé le profil biochimique de patients ayant une lithiase urique idiopathique. Par comparaison à un groupe contrôle apparié pour l’âge et la masse corporelle, ces patients avaient une hyperuricémie, un pH urinaire acide, mais curieusement une excrétion urinaire d’urate « normale » [7]. Ainsi, l’hypo-uraturie relative chez ces patients (conséquence également de la résistance à l’insuline) n’empêcherait pas les phénomènes de nucléation à base d’acide urique du fait du rôle important du pH urinaire dans la genèse de ces calculs [9, 10]. Ce résultat a également été retrouvé dans la population française où les calculs constitués d’acide urique sont deux à trois fois plus fréquents chez les diabétiques que les non diabétiques [5].

En pratique

Le syndrome métabolique est une entité désormais bien identifiée dont la prévalence ne cesse d’augmenter dans nos sociétés. Il est associé à une augmentation du risque cardiovasculaire, à la survenue d’un diabète et à l’apparition d’une maladie lithiasique actuellement sous-estimée car non évaluée. L’ensemble de ces données suggère que l’alimentation, mais aussi la résistance à l’insuline, critère essentiel du syndrome métabolique, sont impliquées dans la survenue des lithiases rénales.

Dépistage

Il est donc indispensable lors de la prise en charge de patients lithiasiques de pouvoir reconnaître la présence de cette entité. Le mode de dépistage est simple : mesurer le périmètre abdominal des patients jugés obèses, mesurer la pression artérielle et demander des examens biologiques simples afin d’adresser alors le patient pour un suivi spécifique (prévention du risque cardiovasculaire). En pratique, nous recommandons de demander en plus du bilan métabolique préconisé par le Comité lithiase de l’Association française d’urologie (CLAFU) un dosage de la glycémie à jeun et un bilan lipidique. La prise en charge diagnostique du patient inclura bien sûr l’analyse spectro-photométrique infra-rouge du calcul à chaque fois que cela est possible.

Traitement

Chez ces patients tout particulièrement, le suivi en consultation par une diététicienne et le rappel des règles hygiéno-diététiques sont essentiels : il est utile de conseiller une alimentation équilibrée et diversifiée, notamment en légumes frais et fruits et inciter la pratique d’activité physique régulière. La lutte contre la sédentarité, l’activité physique régulière et les règles diététiques bien conduites visant en particulier à la réduction pondérale, constituent en effet les éléments de base de la prise en charge de ce syndrome. La prévention des récidives des lithiases consiste avant tout à conseiller une boisson abondante (> 2 litres/jour) et à alcaliniser les urines. Il est donc conseillé aux patients de boire des eaux riches en bicarbonates et ne contenant pas trop de sel (type eau de Salvetat). Un traitement hypo-uricémiant n’est à conseiller que chez les patients à risque de goutte (hyperuricémie +/- antécédents de goutte). La présence d’autres facteurs de risque de lithiase chez ces patients indiquera des règles hygiéno-diététiques spécifiques pour limiter une éventuelle hypercalciurie associée (régime en NaCl < 9 g/j et en proteines < 1,2 g/kg/j) ou une hyperoxalurie (régime limité en aliments riches en oxalates).
Le diagnostic de syndrome métabolique en tant qu’« état pré-diabétique » est une information utile à communiquer au patient, qui aura ainsi, par une modification de son mode de vie, une possibilité de modifier l’histoire naturelle de cette maladie.

Conclusion

  • Dépister : obésité, HTA, glycémie à jeun, hypertriglycéridémie + bilan lithiase (recommandation CLAFU consultable sur le site internet de l’AFU).
  • Traitement : conseil diététique, activité physique, boissons abondantes (alcalines de préférence), autres facteurs de risque lithiasiques.
  • Suivi médical à conseiller + lutte contre les facteurs de risque cardiovasculaires.
Conflit d’intérêt
Aucun.